anemija Sekundarna anemija Hitro napredovanje HIV pri ljudeh z anemijo

Povzetek disertacijemedicine na temo Klinične in laboratorijske značilnosti anemije pri okužbi s HIV

Kot rokopis

STEPANOVA Ekaterina Jurijevna

KLINIČNE IN LABORATORIJSKE ZNAČILNOSTI ANEMIJE PRI OKUŽBI S HIV

disertacije za diplomo kandidata medicinskih znanosti

Saratov-2010

Uradni nasprotniki:

Delo je potekalo na Državnem izobraževalnem zavodu za višjo poklicno izobraževanje"Država Kazan medicinska univerza Zvezna agencija za zdravje in socialni razvoj.

Znanstveni svetnik: kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor

Khasanova Gulynat Rashatovna.

Khaertynova Ilsiyar Mansurovna;

doktor medicinskih znanosti, prof

Mihajlova Elena Vladimirovna

Država izobraževalna ustanova visoko strokovno izobraževanje "Nižni Novgorod Država medicinska akademija Zvezna agencija za zdravje in socialni razvoj.

Disertacija bo zagovarjana 6. oktobra 2010 ob / V uri na seji disertacijskega sveta D 208.094.02 na Saratovski državni medicinski univerzi. V IN. Razumovsky Roszdrav" na naslovu: Saratov, GSP, ul. Bolshaya Kazachya, 112.

Molotovo disertacijo lahko najdete v knjižnici Državne izobraževalne ustanove za visoko strokovno izobraževanje "Saratovska državna medicinska univerza po imenu A.I. V IN. Razumovsky Roszdrav.

znanstveni sekretar disertacijskega sveta,

doktor medicinskih znanosti,

profesor

Kozlova I.V.

SPLOŠNI OPIS DELA

Relevantnost teme

Razvoj in uvedba visoko aktivnih shem angioretrovirusnega zdravljenja je omogočila korenito spremembo prognoze življenja bolnikov, okuženih s HIV. Pričakovana življenjska doba s HIV okuženih bolnikov ob pravočasnem predpisovanju protivirusnega zdravljenja in visoki stopnji adherence ne bi smela bistveno odstopati od tiste v splošni populaciji (Broder S., 2010). V zvezi s tem se vse večja pozornost namenja izboljšanju kakovosti življenja bolnikov, okuženih s HIV.

Številne študije kažejo, da je eden od dejavnikov, ki negativno vplivajo na kakovost življenja okuženih s HIV, anemija (Breitbari W., McDonald M.V., Rosenfeld B., 1998; Volberding P.A., 2002; Semba R.D., Martin B.K., Kempen J.H. et al., 2005). Poleg tega je prisotnost anemije povezana s povečano obolevnostjo in umrljivostjo pri bolnikih z okužbo s HIV (Berhane K., Karim R., Cohen M.H. et al., 2004; Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D. et al., 2004 ). Problem anemije je izredno pomemben pri obravnavi bolnikov, okuženih s HIV, tudi zato, ker je kot slab prognostični kriterij zelo razširjen med to kategorijo bolnikov. Razlogov za visoko pogostnost anemije pri okužbi s HIV je veliko: poleg dejavnikov, ki povzročajo anemijo v splošni populaciji, imajo pomembno vlogo dejavniki, specifični za okužbo s HIV (Semba R.D., Shah N, Klein ILS. et al., 2002; Baillou C., Simon A., Leclercq V. et al., 2003; Snopkova S., Matyskova M., Husa P. et al., 2005; Florea A.V., Ionescu D.N., Melhem M.F., 2007). V večini primerov je anemija pri bolnikih z okužbo s HIV večfaktorski proces, vključno s pomanjkanjem železa in prerazporeditvijo železa, izpostavljenostjo zdravilom za zdravljenje okužbe s HIV in oportunističnimi okužbami ter nenazadnje vplivom samega virusa imunske pomanjkljivosti in povzročitelji sočasnih okužb. Za izvajanje racionalnega diagnostičnega iskanja in pravočasnega ustreznega zdravljenja je jasno razumevanje opcije razvoj anemije pri okužbi s HIV. Razširjenost anemije v populaciji okuženih z virusom HIV, njena etiološka struktura je odvisna od številnih dejavnikov, kot so življenjski standard prebivalstva, narava prehrane in spekter oportunističnih bolezni, značilnih za določeno regijo. Očitno so torej rezultati študij tega vprašanja različni

države so zelo kontroverzne. V domači literaturi, ki nam je na voljo, nismo našli del, posvečenih celovitemu preučevanju problema anemije v populaciji ljudi z virusom HIV. Objekt in predmet raziskave

Predmet študije je bila populacija bolnikov, okuženih s HIV, Kazan. V fazi analize incidence anemije - 2140 kartic bolnikov; na stopnji ocenjevanja kakovosti življenja glede na prisotnost anemije - 88 bolnikov (62 bolnikov z anemijo in 26 brez anemije); na stopnji kliničnih in laboratorijskih značilnosti anemije pri okužbi s HIV - 86 bolnikov.

Predmet raziskave je verjetnost razvoja anemije pri bolnikih z okužbo s HIV, končne fizične in duševne komponente kakovosti življenja po lestvici BR-3b, eritrocitni indeksi in kazalniki metabolizma železa. Namen študije

Za izboljšanje diagnoze in zdravljenja anemije pri bolnikih, okuženih s HIV, analizirajte klinične, laboratorijske in epidemiološke podatke te kategorije bolnikov.

Za dosego cilja je potrebno rešiti naslednje naloge:

3. Za karakterizacijo kliničnih simptomov ocenite spremembe eritrocitnih indeksov in komponent metabolizma železa pri bolnikih, okuženih s HIV, z anemijo.

Raziskovalne metode

Glede na stopnjo študije so bile izvedene: epidemiološka analiza podatkov, ocena kakovosti življenja z vprašalnikom 3b-3b, splošni klinični pregled, sodobne instrumentalne in laboratorijske metode raziskovanja.

Zanesljivost pridobljenih podatkov in njihova znanstvena novost

Za pridobitev zanesljivih rezultatov študije je bilo izvedenih zadostno število poskusov. Pridobljene podatke smo statistično obdelali z uporabo sodobne metode analizo in podrobne argumente. Statistična obdelava pridobljenih podatkov je bila izvedena s programi STATISTICS 7.0, SPSS Statistics 17.0 in Microsoft Excel 2007.

Pri izvajanju epidemiološke analize smo za oceno preživetja do razvoja anemije izbrali metodo Kaplan-Meier. Natančnost dobljenih stopenj preživetja smo ocenili z uporabo Gritudove formule z izračunom standardne napake, čemur je sledila določitev 95 % intervala zaupanja za vsak trenutek izpada iz statistične populacije. Skupinsko preživetje so primerjali z Mantel-Haenszelovim log-rank testom.

Normalnost porazdelitve kvantitativne lastnosti v variacijski seriji je bila ocenjena s testom Shapiro-Ushka. Normalno porazdeljeni podatki so predstavljeni kot povprečje in standardni odklon. Podatki, ki ne sledijo običajnemu zakonu porazdelitve, so predstavljeni kot mediana in ekstremne vrednosti variacijske serije. Če sta primerjani populaciji upoštevali normalni porazdelitveni zakon, je bil uporabljen Studentov t-test, če ne, pa Mann-Whitneyjev test. Pri primerjavi več kot dveh skupin za kvantitativne lastnosti, ki upoštevajo zakon normalne porazdelitve, smo uporabili analizo variance. Če primerjane populacije niso sledile običajnemu zakonu porazdelitve, je bil uporabljen Kruskal-Womiesov test, ki mu je sledila parna primerjava z Mann-Whitneyjevim testom in Bonferonijevim popravkom. Za primerjavo skupin po kvalitativnih značilnostih smo uporabili Pearsonovo metodo. Pri primerjavi skupin pred in po zdravljenju so uporabili T-test za sorodne skupine. Za oceno razmerja med značilnostmi je bil uporabljen Spearmanov rang korelacijski koeficient. Stopnja statistične pomembnosti p je bila enaka 0,05.

večje, v primerjavi z moškimi, tveganje za razvoj anemije pri ženskah s potekom okužbe s HIV.

Ugotovili so razmerja med vrsto in resnostjo anemije ter kliničnimi in laboratorijskimi parametri, kot so stopnja imunosupresije, prisotnost oportunističnih bolezni in virusna obremenitev.

Ugotovili smo pozitiven učinek protiretrovirusnega zdravljenja na raven hemoglobina pri bolnikih z anemijo kronične bolezni.

Teoretični in praktični pomen

Rezultati študije razkrivajo dejstvo pomembne nevarnosti razvoja anemije s potekom okužbe s HIV in določajo najverjetnejši čas njenega razvoja, kar omogoča napovedovanje njenega nastanka pri bolnikih. Podan je opis epidemioloških značilnosti razvoja anemije pri populaciji okuženih s HIV.

Ugotovljen je pomemben prispevek anemije kronične bolezni k etiološki strukturi anemije v skupini bolnikov s hudo imunosupresijo. To bistveno zožuje indikacije za predpisovanje pripravkov železa in določa pomen ARVT in zdravljenja oportunističnih okužb za lajšanje anemije.

Gradivo disertacije se lahko uporablja v izobraževalnem procesu (pri poučevanju nalezljivih bolezni), v znanstvenem delu (za nadaljnje

proučevanje problematike anemije v populaciji bolnikov, okuženih s HIV), v praktičnem zdravstvu za izboljšanje diferencialne diagnoze anemije in optimizacijo zdravljenja bolezni.

Glavne določbe za obrambo:

3. Prispevek vsake vrste anemije k etiološki strukturi je odvisen od resnosti imunosupresije, velikosti virusne obremenitve, prisotnosti oportunističnih bolezni in resnosti anemije. Napredovanje okužbe s HIV spremlja povečanje vloge anemije kronične bolezni. Prisotnost pravega pomanjkanja železa je povezana z večjo resnostjo anemije.

Osebni prispevek prijavitelja

Osebno sodelovanje avtorja je potekalo v vseh fazah dela in je vključevalo načrtovanje ter določanje obsega in metod raziskovanja v vseh sklopih disertacije; oblikovanje ciljev in ciljev; analiza računalniške baze podatkov in kartotek bolnikov; nabor skupin bolnikov; pridobitev informiranega soglasja za sodelovanje v študiji; razvoj vprašalnika; anketiranje pacientov po vprašalniku SF-36 in lastnem vprašalniku; zbiranje anamneze, opravljanje zdravniškega pregleda; komplet seruma za dodatne laboratorijske preiskave; ustvarjanje in polnjenje baz podatkov; statistična obdelava rezultatov. Oblikovanje sklepov, priporočil, določb, predloženih v zagovor, pripada osebno avtorju.

Potrditev dela

Glavne določbe disertacije so bile predstavljene in obravnavane na IV regionalni znanstveni in praktični konferenci "Pediatrija in otroška kirurgija v zveznem okrožju Volga" (Kazan, 2007); XIII in XIV Vseslovenske znanstvene in praktične konference "Mladi znanstveniki v medicini" (Kazan, 2008, 2009); II letni vseruski kongres o nalezljive bolezni(Moskva, 2010); obletna znanstvena in praktična konferenca "Aktualna vprašanja infekcijske patologije" (Kazan, 2010);

razširjeno srečanje Oddelka za otroške okužbe Državnega izobraževalnega zavoda za visoko strokovno izobraževanje "Kazanska državna medicinska univerza Roszdrav" (Kazan, 2010).

Publikacije na temo disertacije

Implementacija rezultatov dela

Rezultati raziskave disertacije so bili uvedeni v delo Državne zdravstvene ustanove "RCPB AIDS in IZ" Ministrstva za zdravje Republike Tatarstan, RCCH in se uporabljajo v izobraževalnem procesu oddelkov za otroške okužbe Kazanska državna medicinska univerza Roszdrava in nalezljive bolezni Državne izobraževalne ustanove DPO "Kazanska državna medicinska akademija Roszdrava".

Struktura in obseg disertacije

Diplomsko delo je sestavljeno iz uvoda, pregleda literature, treh poglavij rezultatov, zaključka, zaključkov, praktičen nasvet, bibliografski seznam. Delo je predstavljeno na 130 straneh tipkanega besedila, ilustrirano z 41 tabelami in 7 slikami (5 grafov, 1 diagram, 1 blok diagram), vključuje 4 priloge. Bibliografski seznam vsebuje 156 virov, od tega 33 v ruščini in 123 v angleščini

Materiali in raziskovalne metode

Študija je bila sestavljena iz treh stopenj. splošne značilnosti Vse faze dela so predstavljene v tabeli. 1.

Tabela 1. Faze, metode in obseg študije

Koraki Metode Obseg

1. Analiza incidence anemije v kohorti bolnikov, okuženih s HIV. Zgodovinska kohortna študija. Analiza "brezdogodkovnega preživetja" po Kaplap-Meierjevi metodi 2140 dokumentov (dispanzerske opazovalne karte)

2. Analiza vpliva anemije na kakovost življenja s HIV okuženih Selektivna študija. Spraševanje. sociološka metoda. Statistične metode Študijska skupina - 62 bolnikov; kontrolna skupina - 26 bolnikov

3. Analiza kliničnih in laboratorijskih podatkov bolnikov, okuženih s HIV, ki trpijo za anemijo. Selektivna študija v letih 2008-2009. Laboratorijske metode (serološke in biokemijske), klinične analize. Statistične metode 86 bolnikov

Na prvi stopnji študije so bili analizirani dispanzerski zapisi 2140 bolnikov, registriranih v dispanzerju Državne zdravstvene ustanove "RCPB AIDS in IZ" Ministrstva za zdravje Republike Tadžikistan od leta 2003 do 2006 z diagnozo okužbe s HIV. . Pogoji za vključitev v študijo so bili: prisotnost vsaj dveh laboratorijskih preiskav v enem letu od trenutka diagnoze okužbe s HIV; odsotnost anemije ob registraciji; pregled v laboratorijih z avtomatsko metodo za določanje koncentracije hemoglobina; starost ob registraciji je nad 17 let. 410 bolnikov je izpolnjevalo merila za vključitev v študijo.

Če je prišlo do prekinitve laboratorijskega pregleda za več kot 18 mesecev, je bil pacient obravnavan kot "cenzuriran" (izpuščen iz študije): rezultati njegovih poznejših preiskav niso bili upoštevani. Glavne sociodemografske značilnosti študijske skupine se statistično niso razlikovale od prvotne kohorte bolnikov, okuženih s HIV (2140 bolnikov). Nadalje je bila izvedena analiza preživetja brez dogodkov z uporabo metode Kaplan-Meier. V našem primeru verjetnost preživetja razumemo kot sposobnost živeti do določene točke brez razvoja anemije, tj. obravnavana svoboda od nastopa pričakovanega dogodka – anemije. Posplošen kazalnik, ki označuje preživetje kot eno število, je mediana preživetja. Mediana preživetja je bila razumljena kot čas, ki ga pogojna polovica bolnikov preživi brez razvoja spremljanega dogodka (anemije). Ker pri večini bolnikov ni mogoče določiti trenutka okužbe, smo za izhodišče (vstopno točko v raziskavo) izbrali trenutek odkritja okužbe s HIV (registracija).

Na drugi stopnji je študijsko skupino sestavljalo 62 bolnikov, okuženih s HIV, z anemijo, primerjalna skupina - 26 bolnikov, okuženih s HIV, brez anemije. Kriteriji za vključitev v študijo: brez nosečnosti (po informacijah, prejetih od pacientke), starost od 18 do 60 let, brez protivirusnega zdravljenja kroničnega virusnega hepatitisa v času študije. Statistično značilnih razlik med skupinama glede sociodemografskih ter kliničnih in laboratorijskih značilnosti, ki lahko ne glede na resnost anemije vplivajo na kakovost življenja, niso ugotovili. Več kot polovica bolnikov v obeh skupinah je moških, okuženih s krvnim stikom.

Večina bolnikov v obeh skupinah je bila v latentnem stadiju bolezni in je imela zmerno stopnjo imunosupresije. Večina bolnikov v študijski skupini je imela blago anemijo - 52 bolnikov (83,87%); zmerna anemija je bila zabeležena pri 8 bolnikih (12,90%), huda anemija pa pri 2 bolnikih (3,23%).

V obeh skupinah je bila izvedena analiza pritožb bolnikov in ocena kakovosti življenja z uporabo ruske različice vprašalnika Medical Outcomes Study Short-Form 36. Kot rezultat uporabe SF-3b sta bili pridobljeni dve normalizirani vrednosti oceniti kakovost življenja – duševno (MCS) in telesno komponento (PCS) . Izvedena je bila primerjalna analiza študijske in kontrolne skupine glede vrednosti PCS in MCS ter korelacijska analiza glavnih dejavnikov, ki vplivajo na kakovost življenja s temi vrednostmi.

V tretji fazi študije so preučevali klinične in laboratorijske parametre 86 bolnikov, okuženih s HIV. Socialne značilnosti skupine glede na glavne parametre (spol, starost, način okužbe) nimajo statistično značilnih razlik s splošno populacijo okuženih s HIV v Republiki Tatarstan (po letnem poročilu RCPH). AIDS in Ministrstvo za zdravje Republike Tadžikistan), ki določa reprezentativnost vzorca. 52,3% anketiranih je bilo moških, 47,7% - žensk. Prevladovala je hemokontagijska pot okužbe s HIV. Pri analizi kliničnih in laboratorijskih podatkov bolnikov je bilo ugotovljeno, da je bilo skoraj enako število bolnikov v asimptomatski fazi in stopnjah sekundarnih bolezni 4a in 46 po klasifikaciji V.I. Pokrovsky, 2001. Najpogostejši klinični označevalci imunske pomanjkljivosti so bile ponavljajoče se kandidne lezije kože in sluznic (30,2%) in tuberkuloza različnih etiologij (18,6%).

Vsi bolniki so bili pregledani po načrtu dispanzerskega opazovanja. Poleg tega smo opravili laboratorijske preiskave, potrebne za diferencialno diagnozo anemije kronične bolezni in anemije zaradi pomanjkanja železa. Znano je, da je za IDA v primerjavi z ACD značilno pomembnejše zmanjšanje MCV, MSI, SF, CNT in povečanje TIBC. Glavna laboratorijska znaka, ki omogočata diferencialno diagnozo, sta znižanje ravni feritina in povečanje koncentracije PPT, česar pri ACD ne opazimo. Uporabili smo biokemijske metode za določanje koncentracije SF (Iron (Fe) rx-series test system, RANDOX.), OZhSS (test-

Toted iron-binding capacity system, RANDOX:), kot tudi metode IFL za kvantitativno določanje feritina (Ferritin-ELISA-BEST test system, Vector-Best CJSC) in PPT (Human sTJR ELISA reagent, BioVendor). Vse potrebne laboratorijske študije so bile izvedene v laboratorijih RCPB AIDS in IM Ministrstva za zdravje Republike Tadžikistan.

Na vseh stopnjah študije je bilo ugotovljeno dejstvo anemije po merilih WHO - z znižanjem koncentracije hemoglobina pod 120 g / l pri ženskah in pod 130 g / l pri moških. Pri določanju resnosti anemije je bila izvedena tudi stratifikacija glede na raven hemoglobina: 1. (blaga) stopnja - raven Hb od 90 g / l do spodnje meje spolne norme, 2. (zmerna) stopnja - od 89 do 70 g / l in 3 -I (huda) stopnja - 69 g / l in manj (MM. Shekhtman, 2000).

Rezultati lastnih raziskav in njihova razprava

Študija verjetnosti razvoja anemije pri bolnikih z okužbo s HIV Pri analizi preživetja brez dogodkov (pred razvojem anemije) populacije bolnikov, okuženih s HIV v Kazanu, je bilo ugotovljeno, da je mediani čas za razvoj anemije pri bolnikov z okužbo s HIV je 1616 dni (slika 1). To pomeni, da je treba v 4,5 letih po diagnozi okužbe s HIV anemijo pričakovati pri polovici bolnikov. Statistično značilno razliko smo ugotovili pri primerjavi skupin moških in žensk (p=0,00005). Mediana preživetja brez anemije pri moških je bila 1715 dni (približno 4 leta in 9 mesecev), pri ženskah pa 1075 dni (približno 3 leta).

Mediana = 1616 dni

Celotna opažanja + cena.

Čas spremljanja po prvem pregledu, dni

Slika 1. Kumulativna verjetnost "preživetja" brez razvoja anemije

Ko so bolnike stratificirali po starosti (nad/manj kot 30 let), po poti okužbe (spolni/krvni stik), po začetnem številu CW-limfocitov (več/manj kot 500 celic/µl), so razlike med skupinami niso bili statistično značilni (p = 0,231; p = 0,803 oziroma p = 0,997).

Študija kakovosti življenja glede na prisotnost anemije

Statistično značilnih razlik med pogostnostjo tegob v skupinah bolnikov z anemijo in brez nje nismo našli (p>0,05). Zaradi tega je težko ne le diagnosticirati anemijo, temveč tudi ugotoviti poslabšanje kakovosti življenja, povezano z anemijo, na podlagi bolnikovih pritožb.

Pri analizi končnih komponent kakovosti življenja po vprašalniku SF-36 je bila ugotovljena statistično pomembna razlika med povprečnimi vrednostmi fizičnih končnih komponent (PCS) študijske skupine in primerjalne skupine (p=0,0162). ). Razlike med komponentami srednjega duševnega izida (MCS) niso bile statistično značilne (p=0,784).

Pri stratificiranju glede na raven hemoglobina je bila ugotovljena statistično značilna razlika med telesno končno komponento kakovosti življenja in kazalnikom primerjalne skupine, ne samo pri bolnikih z zmerno in hudo anemijo, temveč tudi pri bolnikih z blago anemijo ( p = 0,044 oziroma p = 0,029). Razlike med srednjimi vrednostmi komponent duševnega izida (ACS) niso bile statistično značilne (p=0,4) (slika 2).

O skupina z zmerno anemijo in hudo anemijo (n=10)

® skupina z blago anemijo (n=52)

□ primerjalna skupina (n=26)

Slika 2. Srednje vrednosti komponent izida kakovosti življenja (PCS in MCS) glede na resnost anemije

Opomba: 4 razlike s primerjalno skupino so statistično pomembne (str<0.05)

Klinične značilnosti anemije pri okužbi s HIV

Pri analizi pritožb, značilnih za kompleks simptomov anemije, je bilo ugotovljeno, da so bile najpogostejše pritožbe pri bolnikih študijske skupine pritožbe zaradi šibkosti in utrujenosti (37,7% oziroma 24,4%). Z napredovanjem anemije so opazili povečanje števila bolnikov s pritožbami zaradi šibkosti (s 33,3% s 1. stopnjo anemije na 58,3% s 3. stopnjo anemije).

Zanimivo je, da 34 bolnikov (39,5%) tudi z aktivnim spraševanjem ni imelo pritožb, ki se tradicionalno štejejo za značilne za bolnike z anemijo. Tako je bila občutljivost takšnega diagnostičnega znaka anemije kot "klasične" pritožbe za anemijo v študijski skupini bolnikov 52/86 x 100 = 60,5%. Očitno je to dejstvo eden od razlogov za premajhno diagnozo anemije pri okužbi s HIV.

Pri analizi podatkov objektivnega pregleda je bilo ugotovljeno, da sta najpogostejša simptoma "bledica kože" in "bledica sluznice" (50% oziroma 38,4%). Omeniti velja, da pri 15 bolnikih (17,4 %) med pregledom ni bilo ugotovljenih sprememb. Tako je bila občutljivost podatkov objektivnega pregleda v študijski skupini 71/86 x 100 = 82,6 %. Ugotovljeno je bilo, da se s ((poslabšanjem) anemije pogostnost odkrivanja njenih značilnih kliničnih simptomov statistično značilno poveča, kar nam omogoča, da menimo, da je diagnostični pomen kliničnih znakov pri diagnozi "huda anemija" večji.

Laboratorijska karakterizacija anemije pri bolnikih, okuženih s HIV

Velika večina bolnikov v študijski skupini (73,2%) je imela anemijo 1. stopnje, anemijo 2. in 3. stopnje so ugotovili pri 12,8% oziroma 14,0% bolnikov.

Izvedena je bila korelacijska analiza za oceno možnega razmerja med resnostjo anemije in stopnjami imunosuirezije ter virusne obremenitve. Statistično značilne pozitivne korelacije ravni CD4-limfocitov z vsebnostjo eritrocitov (r=0,363; p=0,0006) in s stopnjo hemoglobina (r=0,285; p=0,008) ter negativna korelacija ravni HIV RNA s hemoglobinskim indeksom (r= -0,237; p=0,028). V naslednji fazi statistične obdelave so rezultati preliminarnega

korelacijske analize le delno potrjene. Pri bolnikih z različnimi stopnjami imunosupresije ni bilo statistično značilnih razlik v vrednosti Hb (p=0,16). Vendar pa je bila potrjena razlika v rezultatih Hb med skupinama z visoko in nizko virusno obremenitvijo (tabela 2).

Tabela 2. Raven hemoglobina glede na virusno obremenitev

Raven HIV RNA Raven hemoglobina, g/l

Manj kot 100.000 kop / ml; n=52 112(24-129) 0,004

Več kot in enako 100.000 kop/ml; n=34 92 (23,3)

Analiza indeksov eritrocitov pri bolnikih študijske skupine

Pri analizi indeksov eritrocitov je treba opozoriti na dejstvo, da so mikrocitozo (zmanjšanje MSA) in hipokromijo (zmanjšanje A/C//), značilne za stanja pomanjkanja železa, odkrili pri 47,7% oziroma 32,6% bolnikov. Znano je, da se po jemanju stavudina (c14T) in zidovudina (A7T) poveča velikost eritrocitov. Naša raziskava je pokazala tudi statistično značilno višje vrednosti MSU in MSI za skupino bolnikov, ki so prejemali n4T in A7L\ v primerjavi s skupino bolnikov, ki teh zdravil niso prejemali (p=0,000001 oziroma p=0,000004). Navedeno dejstvo omejuje možnost uporabe eritrocitnih indeksov za diferencialno diagnozo anemije pri bolnikih, ki so prejemali (14T in A2T), zato smo pri nadaljnji analizi eritrocitnih indeksov te bolnike izločili iz študijske skupine.Mikrocitozo in hipokromijo sta registrirali pri nas pri 56,2 % oziroma 38,4 % bolnikov, kar kaže na precej visoko prevalenco funkcionalnega pomanjkanja železa.

Z napredovanjem resnosti anemije se povprečni kazalniki MSU in MSI zmanjšajo (statistično značilne razlike med bolniki s 1. in 3. stopnjo anemije - p = 0,01), kar kaže na povečanje vloge resničnega pomanjkanja železa v patogenezi. hude anemije pri okužbi s HIV.

Študija parametrov presnove železa (serumsko železo, skupna serumska vezavna kapaciteta železa, K1IT, feritin, PPT)

Pri preučevanju povprečnih skupinskih kazalcev metabolizma železa je bilo ugotovljeno znižanje ravni SF in CNT na subnormalne vrednosti pri 51,2% oziroma 61,6% bolnikov, kar kaže na pomembnost funkcionalnega pomanjkanja železa za študijsko skupino.

Ugotovili smo znižanje ravni SF in povečanje indeksa RRT z naraščanjem resnosti anemije. Te razlike so bile statistično značilne za podskupine bolnikov z anemijo 1. in 3. stopnje (za SF, p=0,03; za RRT, p=0,006). To dejstvo tudi potrjuje vse večjo vlogo pravega pomanjkanja železa pri bolnikih s hudo anemijo.

Pri študiji ferokinetičnih parametrov pri bolnikih, odvisno od napredovanja okužbe s HIV, je bilo ugotovljeno, da se s povečanjem laboratorijskih znakov imunosupresije povečajo takšni kazalniki presnove železa, kot so SF, CNT in feritin. Te razlike so bile statistično značilne za podskupine bolnikov s hudo imunosupresijo in bolnikov brez nje (tabela 3).

Tabela 3. Indikatorji metabolizma železa glede na stopnjo

imunosupresija

\Kazalniki imunosupresije N. Odsoten (CD4>500 v 1 µl) (i-skupina 1), n=15 Zmerno (CD, 200-500 v 1 µl) (skupina 2), n=37 Hudo (CD4<200 в 1 мкл) (группа 3), п=34 Р

M (st.off.) / Me (min-max) M (st.off.) / Me (min-max) M (st.off.) / Me (min-max)

Serumsko železo, µM/l 4,70 (1,12-18,72) 6,54 (0,32-40,38) 11,47 (0,86-36,27) P i-2 = 0,5 P1-3 \u003d 0,02 p 2-h \u003d 0,24

TIBC, µM/l 48,88 (9,73) 47,29 (10,82) 44,81 (11,08) р = 0,42

CNT 0,128 (0,089) 0,176 (0,009-0,867) 0,221 (0,015-0,619) R 1-2 = 0,35 R.-z = 0,002 p in = 0,05

Feritin, ng/ml 10,27 (2,49-691,70) 83,32 (0,99-709,50) 140,30 (2,74-747,70) Р 1-2 = 0,2 Р u = 0,03 Р u = 0,9

RPT, μg/ml 1,31 (0,70) 1,16 (0,36-10,36) 1,33 (0,05-8,65) р = 0,5

Tako se s hudo imunosupresijo poveča prispevek AChD k patogenezi anemije. To potrjuje tudi analiza odvisnosti presnove železa od kliničnih znakov imunosupresije (prisotnost oportunističnih bolezni). Ugotovljeno je bilo, da so bile pri bolnikih s tuberkulozo povprečne vrednosti TIBC značilno nižje (p=0,00002), vrednosti feritina pa značilno višje kot v skupini bolnikov brez tuberkuloze (p=0,02). Podobni podatki so bili pridobljeni za bolnike s pilarjem

levkoplakija jezika (p=0,008 oziroma p=0,04).

Diferencialna/kirurška diagnostika anemije kronične bolezni in anemije zaradi pomanjkanja železa

Jasno razumevanje scenarija za razvoj anemije je ključnega pomena za določitev taktike zdravljenja bolnika. Zgornji podatki kažejo na pomembne motnje v ferokinetiki pri bolnikih s HIV okuženih z anemijo. V zvezi s tem je diferencialna diagnoza med vrstami anemije, ki jih spremlja pomanjkanje funkcionalnega železa - IDA in ACD, največjega praktičnega pomena. Za diferencialno diagnozo teh dveh vrst anemije smo uporabili algoritem, ki ga je spremenil Cuenter Weiss, 2005. Rezultati njegove uporabe so prikazani na sl. 3.

Slika 3. Algoritem za diferencialno diagnozo ACD, IDA in kombinirane različice poteka

Slika 3 prikazuje, da je bil CST manj kot 0,2 registriran pri 53 (62%) bolnikih študijske skupine. Nivo feritina pod 30 ng/ml smo odkrili pri 16 bolnikih. Pri bolnikih z ravnmi feritina nad 30 ng/ml je bilo določeno razmerje med PPT in osnovnim logaritmom 10 feritina; medtem ko je bilo razmerje manj kot 1,5 ugotovljeno pri 31 bolnikih, razmerje več kot 1,5 - pri 6 bolnikih. Tako so bili v skladu z zgornjim algoritmom bolniki razdeljeni v podskupine glede na vrsto anemije, kot sledi: bolniki z IDA - 16 oseb (30,2%), z ACD - 31 oseb (58,5%); pri 6 bolnikih (11,3 %) je bilo ugotovljeno, da imajo mešano obliko anemije (IDA + ACD).

Za potrditev naših prejšnjih zaključkov o možni odvisnosti vrste anemije od resnosti anemije in napredovanja okužbe s HIV (stopnja imunosupresije, virusna obremenitev) smo izvedli naknadno analizo.

Izolirani ACD je bil diagnosticiran pri 65,7% bolnikov z blago anemijo; povečanje resnosti anemije je spremljalo zmanjšanje deleža ACD v skupni strukturi na 44,4% z ustreznim povečanjem deleža IDA.

Ugotovljeno je bilo povečanje pogostosti registracije ACD s povečanjem virusne obremenitve od 41,2% pri bolnikih z viremijo manj kot 5.000 kop / ml do 80% v skupini bolnikov z viremijo nad 100.000 kop / ml.

Ugotovljeno je bilo, da je bila v podskupini bolnikov brez laboratorijskih znakov imunosupresije najpogostejša različica anemije IDA (61,5 %); v podskupini s hudo imunosupresijo je bil ACD pogosteje zabeležen (68,7 %). Razvoj ACD je lahko posledica vpliva samega HIV in oportunističnih bolezni, ki se razvijejo v ozadju globoke imunosupresije. Ugotovili smo, da je pri bolnikih z različnimi oportunističnimi boleznimi ACD zabeležen veliko pogosteje kot IDA. Tako smo ACD diagnosticirali pri 100 % bolnikov z dlakavo levkoplakijo jezika, pri 81,8 % bolnikov s tuberkulozo in pri 73,9 % bolnikov s kandidozo.

Študija dinamike ravni hemoglobina pri bolnikih z anemijo kronične bolezni v ozadju ART

Upoštevajoč dejstvo, da ima odločilno vlogo v patogenezi anemije kronične bolezni pri okužbi s HIV vpliv na procese zorenja in

uničenja eritrocitov samega virusa humane imunske pomanjkljivosti in celotnega spektra provnetnih citokinov, ki nastanejo med boleznijo, smo analizirali učinek ART na dinamiko parametrov hemoglobina pri bolnikih z izoliranim ACD in v kombinaciji z IDA (37 ljudje). Glede na klinične in laboratorijske indikacije je bilo ART predpisano 15 bolnikom od 37 (40,5%). Dinamika ravni hemoglobina teh bolnikov je predstavljena v tabeli 4.

Tabela 4. Dinamika povprečne skupinske ravni hemoglobina pri bolnikih z ACD in ACD + IDA med jemanjem ART

Čas preiskave Raven Hb, g/l

Skupina 1 pred začetkom ART (n=15) 95,13 (21,90)

Skupina 2 3 mesece po začetku ART (n=15) 102,33 (17,61)

Skupina 3 6 mesecev po začetku ART (n=14) 114,93(15,52)

p u = 0,237, p 1-h = 0,0018, p r-h = 0,0018, kjer je p statistična pomembnost razlik med skupinami.

Tabela 4 kaže, da je predpisovanje ART povezano z dinamičnim zvišanjem ravni hemoglobina pri bolnikih z anemijo kronične bolezni. Statistično značilno povečanje povprečne skupinske ravni hemoglobina so zabeležili 6 mesecev po začetku zdravljenja.

1. Ugotovljena je bila visoka incidenca anemije v populaciji bolnikov, okuženih s HIV, v Kazanu (mediani čas za razvoj anemije je 1616 dni od trenutka diagnoze okužbe s HIV). Verjetnost razvoja anemije pri poteku okužbe s HIV je večja pri ženskah kot pri moških (p = 0,00005), ni odvisna od poti okužbe, starosti bolnikov in začetne ravni limfocitov SM.

6. Vloga pravega pomanjkanja železa postane pomembna s povečanjem resnosti anemije, kar dokazuje: zmanjšanje MC\\MSN, serumskega železa, povečanje ravni topnih transferinskih receptorjev pri bolnikih s hudo anemijo v primerjavi z blago anemijo (p = 0,01; p = 0,01; p = 0,03; p = 0,006). Povečanje kliničnih (prisotnost oportunističnih bolezni) in laboratorijskih (zmanjšanje ravni celic AF) znakov imunosupresije je povezano s povečanjem pomena anemije kronične bolezni v etiološki strukturi anemije pri bolnikih z okužbo s HIV. Za bolnike brez znakov imunosupresije je značilna izolirana anemija zaradi pomanjkanja železa.

7. Visoka virusna obremenitev je v nasprotju z resnostjo imunosupresije dejavnik, ki negativno vpliva na resnost anemije (r = -0,237; p = 0,028). ART je učinkovit način za zdravljenje anemije kronične bolezni pri bolnikih z okužbo s HIV.

1. Za izboljšanje kakovosti življenja bolnikov, okuženih s HIV, morajo zdravniki posvetiti pozornost kazalcem hemoglobina in pravočasno zdraviti anemijo, vključno z blagimi oblikami (z vsebnostjo hemoglobina nad 90 g / l).

3. Imenovanje pripravkov železa je priporočljivo le za bolnike z zmanjšanjem CNT manj kot 0,2 in ravnijo feritina manj kot 30 ng / ml. V drugih primerih je za rešitev vprašanja zdravljenja z zdravili, ki vsebujejo železo, potrebno določiti razmerje PPT / log feritina. Ob upoštevanju visoke incidence anemije kronične bolezni zaradi okužbe s HIV, zlasti pri bolnikih z zmanjšanjem CZW-limfocitov manj kot 200 v 1 μl in / ali s prisotnostjo kompleksa simptomov oportunističnih bolezni, empirično dajanje železa močno odsvetujemo.

1. Stepanova E.Yu. Klinične in laboratorijske značilnosti bolnikov z okužbo s HIV na stopnjah zmerne in hude imunosupresije / E.Yu. Stepanova // Zbornik 78. Vseslovenske znanstvene konference, posvečene 190. obletnici Kazanske državne medicinske univerze. - Kazan, 2004. - V.1. - S. 43-44.

2. Stepanova E.Yu. Sociološka analiza stopnje znanja o temi HIV / aidsa diplomantov Kazanske državne medicinske univerze / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, D.A. Bikmukhametov // Svetovanje o HIV / aidsu v Ruski federaciji: Informacijski bilten. - 2006. - št. 1. - S. 18-21.

3. Stepanova, E.Yu. Dejavniki, ki vplivajo na privrženost ART / D.A. Bikmukhametov, E.Yu. Stepanova, I.M. Ulyukin // Svetovanje o HIV / aidsu v Ruski federaciji: Informacijski bilten. - 2006. - št. 2. - S. 6-11.

4. Anemija pri otrocih, rojenih ženskam, okuženim s HIV / G.R. Khasanova, A.A. Abrosimova, E.Yu. Stepanova, O.M. Romanenko // Pediatrija in pediatrična kirurgija v zveznem okrožju Volga: Zbornik III regionalnega znanstvenega in praktičnega. konf. // Medicinski časopis Kazan. -2006. - T. 87, prijava. - S. 92.

5. Stepanova E.Yu. Primerjalne značilnosti zdravstvenega stanja okuženih in neokuženih otrok, rojenih ženskam, okuženim s HIV / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, O.M. Romanenko // Mladi znanstveniki v medicini: Zbornik XII Vseslovenske znanstvene in praktične konference. - Kazan: domovina, 2007. - S. 93.

6. Stepanova E.Yu. Anemija pri bolnikih, okuženih s HIV / G.R. Khasanova, ELO. Stepanova, M.V. Makarova // Pediatrija in pediatrična kirurgija v zveznem okrožju Volga: Zbornik IV regionalnega znanstvenega in praktičnega. konf. // Nevrološki vestnik. - 2007. - T. XXXIX, št. 3 (priloga k reviji).-S. 191-192.

7. Stepanova E.Yu. Značilnosti anemije pri bolnikih, okuženih s HIV / E.Yu. Stepanova // Mladi znanstveniki v medicini: Zbornik XIII vseruskega znanstvenega in praktičnega. konf. - Kazan: Maddoc, 2008. - S. 78-79.

8. Zdravstveno stanje otrok, rojenih ženskam, okuženim z virusom HIV, injicirajočim uporabnikom drog / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, V.A. Anohin, O.M. Romanenko // Odvisnost od drog, HIV in nosečnost: problemi ohranjanja zdravja matere in otroka: Zbornik intern. konf. / Ed. prof. V.D. Mendelevič. - Kazan: Medicina, 2008. - S. 77-80.

9. Stepanova E.Yu. Glavne determinante kakovosti življenja ljudi, ki živijo s HIV / A.A. Laskin, D.A. Bikmukhametov, E.Yu. Stepanova // Zbornik 83. vseruske študentske znanstvene konference. - Kazan, 2009. - S. 119.

10. Stepanova E.Yu. Spremembe indeksov eritrocitov pri bolnikih z anemijo na različnih stopnjah okužbe s HIV / E.Yu. Stepanova, O.I. Bikkinina // Mladi znanstveniki v medicini: Zbornik XIV Vseslovenskega znanstvenega in praktičnega. konf. z mednarodno udeležbo // Mestno zdravstvo. - 2009. -Spec. težava - S. 58-59.

I. Anemija in okužba s HIV / G.R. Khasanova, E.Yu. Stepanova, V.A. Anohin, A.A. Abrosimova // Nalezljive bolezni. - 2009. - T. 7. - št. 3. - S. 58-61.

12. Parvovirusna okužba / A.A. Abrosimova, V.A. Anohin, G.R. Khasanova, E.Yu. Stepanova // Nalezljive bolezni. -2010. - T. 8. - št. 1. - S. 73-76.

13. Stepanova E.Yu. Študija kazalcev presnove železa pri bolnikih, okuženih s HIV, z anemijo / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova // Zbornik II letnega vseruskega kongresa o nalezljivih boleznih // Nalezljive bolezni. - 2010. - V. 8, priloga št. 1. - S. 304-305.

14. Stepanova E.Yu. Spremembe ravni eritropoetina na ozadju okužbe s HIV / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin // Zbornik II letnega vseruskega kongresa o nalezljivih boleznih // Nalezljive bolezni. -2010. - T. 8, priloga št. 1.-S. 305.

15. Stepanova E.Yu. Laboratorijske značilnosti anemije pri bolnikih z okužbo s HIV glede na resnost imunosupresije / G.R. Khasanova, E.Yu. Stepanova, V.A. Anokhin // Zbornik II letnega vseruskega kongresa o nalezljivih boleznih // Nalezljive bolezni. - 2010. - V. 8, priloga št. 1. - S. 348-349.

16. Stepanova E.Yu. Značilnosti diagnoze pomanjkanja železa pri bolnikih, okuženih s HIV, z anemijo / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova // Aktualna vprašanja efektologije: Zbornik obletnice znanstvene in praktične. Pov., posvečena 85-letnici katedre. inf. bolezni države Kazan. med. univerza. -Kazan, 2010.-S. 48.

17. Stepanova E.Yu. Raven eritropoetina pri bolnikih, okuženih s HIV, z anemijo / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin // Aktualna vprašanja infeetologije: Zbornik obletnice znanstvene in praktične. Pov., posvečena 85-letnici katedre. inf. bolezni države Kazan. med. univerza. -Kazan, 2010.-S. 47.

18. Stepanova E.Yu. Vpliv anemije na kakovost življenja bolnikov, okuženih s HIV / E.Yu. Stepanova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin // Astrakhan Medical Journal. - 2010. - V.5. - Št. 2. - S. 110-114.

SEZNAM SPREJETIH OKRAJŠAV

Protiretrovirusno zdravljenje ARVT

ACD anemija kronične bolezni

HIV virus humane imunske pomanjkljivosti

IDA anemija pomanjkanja železa

ELISA encimski imunski test

CST koeficient nasičenosti transferina z železom

TIBC skupna sposobnost vezave železa v serumu

PPT topni transferinski receptorji

RCPB AIDS in CI Republiški center za preprečevanje in obvladovanje

Ministrstvo za zdravje Republike Tadžikistan Ministrstvo za aids in nalezljive bolezni

zdravstveno varstvo Republike Tatarstan

SF serumsko železo

AIDS sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti

AZT zidovudin

d4T Stavudin

Hb hemoglobin

MCH pomeni vsebnost hemoglobina v eritrocitu

MCHC povprečna koncentracija hemoglobina na prostorninsko enoto

MCS zadnja mentalna komponenta kakovosti življenja

MCV povprečni volumen eritrocitov

PCS skupna fizična komponenta kakovosti življenja

Podpisano za tisk 07/12/2010 Natisnjen zvezek-1. l. Naklada 100. Naročilo št. 203. Tiskano v tiskarni Westfalika LLC na naslovu: 420015, Kazan, st. B. Red, 67.

UVOD

POGLAVJE 1. PREGLED LITERATURE.

1.1 Pomen anemije za bolnike z okužbo s HIV

1.2. Vpliv anemije na kakovost življenja bolnikov z okužbo s HIV

1.3. Patofiziologija anemije pri bolnikih, okuženih s HIV

POGLAVJE 2. MATERIALI IN RAZISKOVALNE METODE.

2.1. Splošne značilnosti bolnikov;

2.1.1. Skupina bolnikov, okuženih s HIV, za študije pojavnosti.

2.1.2. Skupine bolnikov za raziskavo kakovosti življenja.

2.1.3. Skupina bolnikov za preučevanje kliničnih in laboratorijskih značilnosti anemije pri okužbi s HIV

2.2. Raziskovalne metode in obdelava rezultatov raziskav.

2.2.1. Metode za analizo incidence anemije v kohorti bolnikov, okuženih s HIV.

2.2.2. Metode za preučevanje kakovosti življenja s HIV okuženih bolnikov z anemijo.

2.2.3. Klinične in laboratorijske raziskovalne metode.

2.2.4. Statistična obdelava podatkov na drugi in tretji stopnji študije.

POGLAVJE 3. ANALIZA POGODNOSTI ANEMIJE V KOHORTI

BOLNIKI, OKUŽENI S HIV.

POGLAVJE 4. VPLIV ANEMIJE NA KAKOVOST ŽIVLJENJA

BOLNIKI, OKUŽENI S HIV.

POGLAVJE 5. KLINIČNE IN LABORATORIJSKE ZNAČILNOSTI

ANEMIJA PRI OKUŽENIH S HIV.

5.1. Klinične značilnosti anemije pri bolnikih, okuženih s HIV.

5.2. Laboratorijska karakterizacija anemije > pri bolnikih, okuženih s HIV.

5.3. Diferencialna diagnoza anemije zaradi pomanjkanja železa in anemije kronične bolezni.I

5.4. Študija dinamike ravni hemoglobina pri bolnikih

jaz, | ■ z anemijo kronične bolezni na ozadju ART.

Uvod v disertacijona temo "Nalezljive bolezni", Stepanova, Ekaterina Yurievna, povzetek

Razvoj in uvedba visoko aktivnih režimov protiretrovirusnega zdravljenja sta omogočila korenito spremembo prognoze življenja s HIV okuženih bolnikov, katerih pričakovana življenjska doba se ob pravočasnem protivirusnem zdravljenju in visoki stopnji adherence ne bi smela bistveno razlikovati od tiste pri splošne populacije. V zvezi s tem se vse večja pozornost namenja izboljšanju kakovosti življenja bolnikov, okuženih s HIV.

Številne študije kažejo, da je eden od dejavnikov, ki negativno vplivajo na kakovost življenja okuženih s HIV, anemija. Poleg tega je prisotnost anemije povezana s povečano obolevnostjo in umrljivostjo pri bolnikih z okužbo s HIV. Problem anemije je izredno pomemben pri obravnavi bolnikov, okuženih s HIV, tudi zato, ker je kot slab prognostični kriterij med to kategorijo bolnikov precej razširjen. Vzrokov za visoko pogostost anemije pri okužbi s HIV je veliko – poleg dejavnikov, ki povzročajo anemijo v splošni populaciji, lahko pomembno vlogo igrajo procesi, specifični za okužbo s HIV, kot so: izpostavljenost kostnemu mozgu sam virus, vpliv oportunističnih patogenov in bolezni, povezanih z AIDS-om zaradi aktivacije "citokinske kaskade", vdor v kostni mozeg, prerazporeditev železa v telesu, pomanjkanje vitaminov in mineralov, stranski učinki zdravila itd. Za izvajanje racionalnega diagnostičnega iskanja in pravočasnega ustreznega zdravljenja je potrebno jasno razumevanje možnih možnosti za razvoj anemije pri okužbi s HIV. Razširjenost anemije v populaciji okuženih s HIV, njena etiološka struktura je odvisna od številnih dejavnikov, kot so življenjski standard prebivalstva, narava prehrane in spekter oportunističnih bolezni, značilnih za določeno regijo. Očitno so torej rezultati študij te problematike, pridobljeni v različne države skrajno protislovno. V domači literaturi, ki nam je na voljo, nismo našli del, posvečenih celoviti raziskavi problematike anemije pri populaciji okuženih s HIV.

Namen študije: izboljšati diagnozo in zdravljenje anemije pri bolnikih, okuženih s HIV, analizirati klinične, laboratorijske in epidemiološke podatke te kategorije bolnikov.

Za dosego cilja je potrebno rešiti naslednje naloge:

1. Ocenite verjetnost anemije v populaciji bolnikov, okuženih s HIV, v Kazanu.

2. Ocenite kakovost življenja s HIV okuženih bolnikov glede na prisotnost anemije in njeno resnost.

3. Za karakterizacijo kliničnih simptomov ocenite spremembe eritrocitnih indeksov in komponent metabolizma železa pri bolnikih, okuženih s HIV, z anemijo.

4. Določite prispevek anemije kronične bolezni in anemije zaradi pomanjkanja železa k etiološki strukturi anemije na različnih stopnjah poteka okužbe s HIV in pri bolnikih z različnimi stopnjami resnosti anemije.

5. Ocenite učinkovitost ART za korekcijo ravni hemoglobina pri bolnikih z anemijo kronične bolezni.

Znanstvena novost:

V Kazanu so prvič izvedli analizo incidence anemije pri bolnikih z okužbo s HIV. Ugotovljen je bil čas razvoja anemije pri populaciji okuženih s HIV. Dokazano je, da je tveganje za razvoj anemije pri ženskah s potekom okužbe s HIV večje v primerjavi z moškimi.

Prvič v Rusiji je bila ocenjena kakovost življenja bolnikov, okuženih s HIV, glede na dejstvo prisotnosti anemije in njene resnosti. Ugotovljeno je bilo zmanjšanje "fizične komponente" kakovosti življenja bolnikov z anemijo.

Prvič so podane klinične in laboratorijske značilnosti anemije v populaciji okuženih s HIV v regiji. Ugotovljena je bila vodilna vloga anemije kronične bolezni v strukturi anemije pri bolnikih, okuženih z virusom HIV v domači praksi.

Razmerja med vrsto in resnostjo anemije s kliničnimi in laboratorijskimi parametri, kot so stopnja imunosupresije, prisotnost; oportunistične bolezni, virusna obremenitev. ?,

Ugotovljen pozitiven vpliv< антиретровирусной терапии на уровень гемоглобина пациентов с АХЗ.

Praktični pomen dela:,

Ugotovljeno je bilo dejstvo pomembne nevarnosti razvoja anemije s potekom okužbe s HIV in določeni so najverjetnejši pogoji njenega razvoja, kar omogoča napovedovanje njenega nastanka pri bolnikih. Podan je opis epidemioloških značilnosti razvoja anemije pri populaciji okuženih s HIV.

Potrjena je bila potreba po pravočasni diagnozi in zdravljenju anemije za izboljšanje kakovosti življenja bolnikov, okuženih s HIV. Ugotovljena je bila nizka diagnostična pomembnost pritožb in objektivnih podatkov pregleda. Ugotovljena je bila potreba po razširjenem laboratorijskem pregledu bolnika za diagnosticiranje in določitev vrste anemije.

Potrjena je bila potreba po diferenciranem pristopu k zdravljenju anemije pri bolnikih z okužbo s HIV, odvisno od njene resnosti, resnosti imunosupresije in prisotnosti oportunističnih bolezni.

Ugotovljen je pomemben prispevek anemije kronične bolezni k etiološki strukturi anemije v skupini bolnikov s hudo imunosupresijo. To bistveno zožuje indikacije za predpisovanje pripravkov železa in določa pomen ARVT in zdravljenja oportunističnih okužb za lajšanje anemije. Določbe za obrambo:

1. Anemija je zaradi visoke pogostnosti in negativnega vpliva na kakovost življenja pomemben problem populacije okuženih s HIV.

2. Najpogostejši vrsti anemije pri okužbi s HIV sta anemija kronične bolezni in anemija zaradi pomanjkanja železa.

3. Prispevek posamezne vrste anemije k etiološki strukturi; odvisno od; resnost imunosupresije. virusno obremenitev, prisotnost oportunističnih bolezni in resnost anemije. Napredovanje okužbe s HIV spremlja povečanje vloge anemije kronične bolezni. Prisotnost pravega pomanjkanja železa je povezana z večjo resnostjo anemije. Implementacija rezultatov raziskave.

Rezultati raziskave disertacije so bili uporabljeni v delu poliklinike in oddelka za medicinsko in socialno rehabilitacijo RCPH AIDS in IM Ministrstva za zdravje Republike Tadžikistan, oddelkov RCCH, kot tudi v učni proces na Oddelku za otroške okužbe KSMU in Oddelku za nalezljive bolezni KSMA.

Potrditev dela. O glavnih določbah disertacije so poročali in razpravljali na:

IV regionalna znanstveno-praktična konferenca “Pediatrija in; pediatrična kirurgija v zveznem okrožju Volga" (20.-21. november 2007, Kazan)

XIII Vseslovenska znanstvena in praktična konferenca "Mladi znanstveniki v medicini" (22.-23. april 2008, Kazan)

XIV Vseslovenska znanstvena in praktična konferenca "Mladi znanstveniki v medicini" (29.-30. april 2009, Kazan)

II letni vseruski kongres o nalezljivih boleznih (29.-31. marec 2010, Moskva)

Jubilejna znanstvena in praktična konferenca "Aktualna vprašanja infekcijske patologije" (26. marec 2010, Kazan)

Razširjeno srečanje Oddelka za otroške okužbe Državne izobraževalne ustanove za visoko strokovno izobraževanje "Kazanska državna medicinska univerza Roszdrav" (2. junij 2010, Kazan)

Osebno sodelovanje študenta disertacije pri pridobivanju znanstvenih rezultatov, predstavljenih v delu. Analiza računalniške baze in kartoteke pacientov, izbor študijske in kontrolne skupine, pridobivanje informiranega soglasja za sodelovanje v raziskavi, izdelava vprašalnika, izvedba anketiranja pacientov z vprašalnikom SF-36 in lastnim vprašalnikom, jemanje anamneze, izvedba zdravniški pregled, zbiranje materiala (seruma) za dodatne laboratorijske raziskave, ustvarjanje in polnjenje baz podatkov, statistično obdelavo rezultatov je izvajal avtor osebno v vseh fazah raziskave disertacije.

Zaključek raziskave disertacijena temo "Klinične in laboratorijske značilnosti anemije pri okužbi s HIV"

1. Ugotovljena je bila visoka incidenca anemije v populaciji bolnikov, okuženih s HIV, v Kazanu (mediani čas za razvoj anemije je 1616 dni od trenutka diagnoze okužbe s HIV). Verjetnost razvoja anemije ob poteku okužbe s HIV je večja pri ženskah kot pri moških (p=0,00005), ni odvisna od poti okužbe, starosti bolnikov in začetne ravni celic CD4.

2. Anemija, ne glede na resnost, je povezana z zmanjšanjem telesne končne komponente kakovosti življenja pri bolnikih z okužbo s HIV (p = 0,016, v primerjavi s skupino bolnikov brez anemije). Mentalna komponenta kakovosti življenja se v primerjanih skupinah ne razlikuje.

3. Največjo diagnostično vrednost pri odkrivanju anemije imajo izvidi laboratorijskih preiskav. Občutljivost pritožb pri klasični anemiji in patoloških simptomov, ugotovljenih med objektivnim pregledom bolnikov, okuženih s HIV, za diagnosticiranje tega procesa je nizka (60,5% oziroma 82,6%).

4. Večina bolnikov z anemijo, okuženih s HIV, ima pravo ali redistribucijsko pomanjkanje železa, kar potrjuje zmanjšanje serumskega železa in koeficienta nasičenosti transferina ter razvoj hipokromije in mikrocitoze eritrocitov.

5. Najpogostejša različica anemije pri HIV okuženih bolnikih z znaki funkcionalnega pomanjkanja železa je anemija kronične bolezni, ki smo jo registrirali pri 58,5% bolnikov v tej skupini. Pri 30,2% bolnikov so odkrili anemijo zaradi pomanjkanja železa, pri 11,3% pa ​​kombinacijo anemije kronične bolezni in anemije zaradi pomanjkanja železa.

6. Vloga pravega pomanjkanja železa postane pomembna s povečanjem resnosti anemije, kar dokazuje: zmanjšanje MCV, MCH, serumskega železa, povečanje ravni topnih transferinskih receptorjev pri bolnikih s hudo anemijo v primerjavi z blago anemija (p=0,01; p=0,01; p=0,03; p=0,006). Povečanje kliničnih (prisotnost oportunističnih bolezni) in laboratorijskih (znižanje ravni celic CD4) znakov imunosupresije je povezano s povečanjem pomena anemije kronične bolezni v etiološki strukturi anemije pri bolnikih z okužbo s HIV. Za bolnike brez znakov imunosupresije je značilna izolirana anemija zaradi pomanjkanja železa.

7. Visoka virusna obremenitev je v nasprotju z imunosupresijo dejavnik, ki negativno vpliva na resnost anemije (r = -0,237; p = 0,028). ART je učinkovit način za zdravljenje anemije kronične bolezni pri bolnikih z okužbo s HIV.

1. Za izboljšanje kakovosti življenja bolnikov, okuženih s HIV, morajo zdravniki posvetiti pozornost kazalcem hemoglobina in pravočasno zdraviti anemijo, vključno z blagimi oblikami (z vsebnostjo hemoglobina nad 90 g / l).

2. Za diferencialno diagnozo anemije je priporočljivo vključiti v standarde pregleda bolnikov, okuženih s HIV, z anemijo indikatorje serumskega železa in TIBC, pri bolnikih s CNT manj kot 0,2 - raven feritina in topnega transferinske receptorje.

3. Imenovanje pripravkov železa je možno le pri bolnikih z zmanjšanjem CNT manj kot 0,2 in ravnijo feritina manj kot 30 ng / ml. V drugih primerih je za rešitev vprašanja zdravljenja z zdravili, ki vsebujejo železo, potrebno določiti razmerje PPT / log feritina. Ob upoštevanju visoke incidence anemije kronične bolezni na ozadju okužbe s HIV, zlasti pri bolnikih z zmanjšanjem števila CD^-limfocitov manj kot 200 v 1 μl in / ali s prisotnostjo kompleksa simptomov oportunističnih bolezni, empirični dajanje železovih pripravkov bolnikom s hudo imunosupresijo močno odsvetujemo.

Seznam uporabljene literaturev medicini, disertacija 2010, Stepanova, Ekaterina Yurievna

1. Protiretrovirusno zdravljenje z zidovudinom, lamivudinom in efavirenzom v Južni Afriki: prenašanje in neželeni učinki / C J. Hoffmann, K.L. Fielding, S. Charalambous et al. // J. Acquir Immune Defic Syndr.-2008.-Vol. 22.-P.71-74.

2. Beloševski, B.A. Anemija pri kroničnih boleznih / V.A.

3. Beloševski, E.V. Minakov.-Voronež, 1995.-215 str.

4. Breder, V.V. Anemija pri malignih tumorjih / V.V. Breder, V.A.

5. Gorbunova, N.S. Besova // Sodobna onkologija.-2002.-№ 3.- P.10-15.

6. Breder, V.V. Anemija pri raku dojke / V.V. Breder //

7. Mamologija.-2006.-Št. z.-S.48-53.

8. Vinogradskaya, O.I. Kakovost življenja pri endokrini oftalmopatiji /

9. O.I. Vinogradskaya, D.V. Lipatov, V.V. Fadeev // Aktualni problemi oftalmologije: Sat. povzetek obscheros. znanstveno-praktične. konf. mladi znanstveniki.-M., 2009.-S. 18.

10. Okužba s HIV / N.I. Galiullin, F.I. Nagimova, L.N. Kilina in drugi // , Informacijski bilten.-Kazan: RCPB AIDS in MOH RT, 2009.-Št. 14.-120 p.I

11. Notranje bolezni: V 2 zvezkih / ur. NA. Mukhina, B.C. Mojsejeva,

12. A.I. Martynov.-2. izd., revidirano. in dodatek.-M .: GEOTAR-Media, "2006.-2 vol.

13. Voloshina, V.V. Učinkovitost zdravljenja bolnikov z novo diagnosticirano destruktivno pljučno tuberkulozo v ozadju sočasne anemije pomanjkanja železa / V.V. Voloshin, N.I. Fomichev // Problemi tuberkuloze.-2002.-№ 2.-p.10-12.

14. Vorobyov, A.I. Vodnik po hematologiji / A.I. Vorobjov.-M.: 1. Medicina, 1985.-439 str.

15. Yu.Glants, S. Medicinsko-biološka statistika: per. iz angleščine. / S. Glants.- M .: Praksa, 1998.-459 str.11 Goncharik, I.I. Dedna hemokromatoza / I.I. Goncharik // Russian Medical Journal.-2006.-T. 17, št. 3.-S. 166.

16. Dvoretsky, Jl.I.: Anemija: strategija in taktika1 diagnostičnega iskanja / L.I. Butler- // Priročnik polikliničnega zdravnika.- 2002.-Št. 6.-C.5-10: . . :

17. Kaminskaya, G.O. Značilnosti presnove železa pri bolnikih z različne možnosti potek pljučne tuberkuloze. / G.O. Kaminskaya, R.Yu. Abdullaev // Problemi tuberkuloze.-2002.-№ 12.-p.49-51.

18. Klinična diagnostika in: zdravljenje okužbe s HIV / V.V. Pokrovski, O.G. Yurin, V.V. Belyaeva in drugi - M .: GOU V U NMD Ministrstva za zdravje Ruske federacije, 2001.-96 str.

19. Kovaleva, L.G. Anemija zaradi pomanjkanja železa / L.G. Kovaleva // Zdravnik - 2002. - št. 12. - Str. 4-9:

20. Komarov, F.I. Vodnik po notranjih boleznih / F.I. Komarov.-M :: Medicina, 2007.-350 str.

21. Lebedev, P.V. Moderne tendence razširjenost ter medicinski in socialni pomen okužbe s HIV na Krasnodarskem ozemlju: Povzetek diplomske naloge. . kand. medicinske vede / P.V. Lebedev.--Moskva, 2008.^-24 str.

22. Levina, A.A. Hepcidin kot regulator homeostaze železa / A.A. Levina // Pediatrics.-2008.-T. 87, št. 1.-S.67-75.: ".

23. Novik, A.A. Smernice za študij kakovosti življenja v medicini / A.A. Novik, T.I. Ionova.-SPb., 2007.-320 str.

24. Pavlov, Ch.S. Elastometrija ali biopsija jeter: kako to narediti prava izbira? / Ch.S. Pavlov // Ruske medicinske novice - 2008.-T. 13, št. 1.-S.31-37.

25. Petrov, A.V. Vpliv debelosti na kakovost življenja žensk s sladkorno boleznijo tipa 2: povzetek diplomskega dela. . kand. med. Znanosti / A.V. Petrov.-N. Novgorod, 2008.-27 str.

26. Pozdnjakova E.A. Celovita ocena zdravstvenega stanja otrok s perinatalno okužbo s HIV / E.A. Pozdnyakova // Porodništvo in ginekologija.-2008.-Št. 3-4.-P.30-34.

27. Kazalniki uspešnosti službe za AIDS v Republiki Tatarstan v letu 2008. Kazan: RCPB AIDS in IZ MOH RT, 2009.-215 str.

28. Račkovski, M.I. Napoved preživetja pri cirozi jeter različnih etiologij: dr. dis. . dr. med. znanosti / M.I. Račkovski.-Tomsk, 2009.-48 str.

29. Rebrova O.Yu. Statistična analiza medicinskih podatkov. Uporaba paketa aplikacij STATISTIC A / O.Yu. Rebrova.-M .: MediaSphere, 2003.-312 str.

30. Recormon in kakovost življenja bolnikov z rakom z anemijo / A. A. Novik, T. I. Ionova, B.JI. Ivanova et al. // Bilten Mednarodnega centra za raziskave kakovosti življenja.-2008.-Št. 11-12.-P.15-25.

31. Roitberg, G.E. Laboratorijska in instrumentalna diagnostika bolezni notranjih organov: vodnik za zdravnike in študente / G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky.-M., 1999.-622 str.

32. Sadovnikova, I.I. Ciroza jeter. Vprašanja etiologije, patogeneze, klinike, diagnoze, zdravljenja / I.I. Sadovnikova // Russian Medical Journal.-2003.-T. 5, št.-2.-S.37-43.

33. Standard oskrbe bolnikov z okužbo s HIV. Priloga k odredbi Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije z dne 13. avgusta 2004 št. št. 77.

34. Starejši, E.A. Anemija v zgodnji starosti pri otrocih s perinatalno izpostavljenostjo HIV / E.A. Starejši, N.V. Kotova // Klinična pediatrija.-2008.-5.-S. 14.

35. Klinično prognostični sistem točkovanja za bolnike, ki prejemajo visoko aktivno protiretrovirusno terapijo: rezultati študije EuroSIDA / J.D. Lundgren, A. Mocroft, J.M. Gatell et al. // J. Infect. Dis.-2002,-Zv. 185.-P.178-187.

36. Nov gen, podoben MHC razreda I, je mutiran pri bolnikih z dedno hemokromatozo / J.N. Feder, A. Gnirke, W. Thomas et al. // Nat. Genet.-1996.-Zv. 13.-P.399-408.

37. Abrams, D.I. Zdravljenje anemije z epoetinom alfa pri bolnikih, okuženih s HJV: vpliv na kakovost življenja / D.I. Abrams, C. Steinhart, R. Frascino // Int. J. STD AIDS.-2000.-Št. 11.-C.659-665.

38. Sindrom akutne humane imunske pomanjkljivosti, ki se kaže s hemofagocitno limfohistiocitozo / K.H. Park, H.S. Yu, S.I. Jung et al. // Yonsei Med. J.-2008.-Zv. 49, št. 2.-P.325-328.

39. Terapija AIDS-a / R. Dolin, H. Masur, M. S. Saag.-2. izd.-2003.- Str.801-810.

40 Andrews N.C. // 5th Congress of the European Hemotol. Assoc.-Birmingham, 2000.-Suppl. 14.-P. 191-196.

41 Andrews, N.C. Genetski pogled na homeostazo železa / N.C. Andrews // Semin. Hematol.-2002.-Zv. 39.-P.227-234.

42. Anemija pri okužbi s HIV: klinični vpliv in na dokazih temelječe strategije upravljanja / P.A. Volberding, A.M. Levine, D. Dieterich et al. // klinika. Okužiti. Dis.-2004.-Zv. 38.-P.1454-1463.

43. Anemija je neodvisen napovedni marker za klinično prognozo pri bolnikih, okuženih s HIV, iz vse Evrope. Študijska skupina EuroSIDA / A. Mocroft,

44. Kirk, S.E. Barton et al. // J. Acquir Immune Defic. Syndr.-1999.-Zv. 13.-P.943-950.

45. Barroso, J. Pregled utrujenosti pri ljudeh z okužbo s HIV / J. Barroso // Assoc Nurses AIDS Care.-1999.-Št. 10.-P.42-49.

46. ​​​​Bell, W. Manifestacije, ki spominjajo na trombotično mikroangiopatijo pri bolnikih z napredovalo boleznijo HIV v preskušanju profilakse citomegalovirusa (ACTG 204)./ W. Bell, J. Chulay, J. Feinberg // Medicine.-1997.-Vol. 76.-P.369-380.

47. Borkowski, J. Fulminantna parvovirusna okužba po zdravljenju z eritropoetinom pri bolniku s sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti / J. Borkowski, M. Amrikachi, S.D. Hudnall // Arch. Pathol. Lab. Med.-2000.-Zv. 124, št. 3.-P.441-445.

48. Broder, S. Razvoj protiretrovirusnega zdravljenja in njegov vpliv na pandemijo HIV-1/aidsa / S. Broder // Antiviral Res.-2010.-Vol. 85, št. 1.-Str. 1-18.

49. Cartwright, G.E. Anemija kroničnih bolezni / G.E. Cartwright, G.R. Lee // Br. J. Haematol.-1971.-Zv. 21.-P. 147-152.

50. Krožeča avtoprotitelesa proti eritropoetinu; so povezani z anemijo, povezano z virusom humane imunske pomanjkljivosti tipa 1 / N.V. Sipsas, S.I. Kokori, J.P.A. Ionnidis et al. // J. Infect. Dis.-1999.-Zv. 180.-P.2044-2047.

51. Claster, S. Biologija anemije, diferencialna diagnoza in možnosti zdravljenja pri okužbi z virusom človeške imunske pomanjkljivosti / J. Claster // Infect. Dis.-2002.-Zv. 185.-str. 105-109.

52. Klinična manifestacija humanega parvovirusa B19 pri odraslih / A.D. Woolf, G.V. Campion, A. Chishic et al. // Arch. Pripravnik. Med.-1989.-Zv. 149.-str. 1153-1156.

53. Klinični pomen parvovirusa B19 kot vzroka anemije pri bolnikih z okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti / J.L. Abkowitz, K.E. Brown, R.W. Wood et al. //J. Okužiti. Dis.-1997.-Zv. 176.-P.269-273.

54. Klinični, imunološki in: patološki korelati prizadetosti kostnega mozga pri 253 bolnikih z z aidsom povezanim limfomom; /L.S. Seneviratne, A. Tulpule, M. Mummaneni et al. // Blood.-1998.-Vol.92.-P.244A. ".

55. Komentar o uporabi SF-36 ali MOS-HIV v študijah oseb z boleznijo HIV / J. Shahriar, T. Delate, R.D. Hays, S.J. Coons // Health Qual Life Outcomes.-2003.-Št. 9.-P: 1-25.

56. Coyle, T.E. Vodenje bolnika, okuženega s HIV: II. del /I.E. Coyle // Med: Clin. North Am.-1997.-Zv. 81.-P.449-470.

57. Kristalna struktura proteina hemokromatoze HFE in karakterizacija njegove interakcije s transferinskim receptorjem / J.A. LeBron, M.J. Bennett; D.E. Vaughn et al. //Celica.-1998.-Zv. 93,-P.l 1-123;

58. Deichmann, M. Izražanje koreceptorjev virusa humane imunske pomanjkljivosti tipa 1, CXCR-4 (fusin, LESTR) in CKR-5 v CD34+ hematopoetskih matičnih celicah / M. Deichmann, R. Kronenwett, R. Haa // Kri .- 1997.-Zvezek: 89.-P.3522-3528.

59. Demetri, G. Epoetin alfa izboljšuje kakovost življenja bolnikov z rakom, ki prejemajo citotoksično zdravljenje neodvisno od odziva na bolezen: rezultati prospektivnih kliničnih preskušanj, / G. Dem

60. Doyle, T. Hemofagocitni sindrom in HIV / T. Doyle, S. Bhagani, K. Cwynarski // Curr. Opin. Okužiti. Dis.-2009.-Zv. 22, št. 1.-P.l-6.

61. DeMaeyer, E.M. Preprečevanje in nadzor anemije zaradi pomanjkanja železa s primarnim zdravstvenim varstvom. Priročnik za zdravstvene skrbnike in vodje programov / E.M. DeMaeyer.-Ženeva: Svetovna zdravstvena organizacija, 1989.-356 str.

62. Vpliv humanega citomegalovirusa na proliferacijo hematopoetskih matičnih celic krvne popkovine. /W.J. Liu, R.M. Jin, X.D. Fu et al. // Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi.-2006.-Zv. 8, št. 2.-P.85-89.

63. Proizvodnja eritropoetina v tubularnih celicah ledvic / A.P. Maxwell, T.R.Ji Lappin, C.F. Johnson et al., Br. J. Haematol.-1990.-Zv. 74.-P.535-539.

64. Eseinstein, R.S. Proteini, ki uravnavajo železo, elementi, ki se odzivajo na železo, in homeostaza železa / R.S. Eseinstein, K.P., Obtoževanje // J. Nutr.-1996.-Vol. 128.-P.2295-2298.

65. Eksperimentalna parvovirusna okužba pri ljudeh / MJ. Anderson, P.G. Higgins, L.R. Davis et al., // J. Infect. Dis.-1985.-Zv. 152.-P.257-265.

66. Izražanje CD4+ s človeškimi hematopoetskimi potomci / F. Louache, N. Debili, A. Narandin et al. // Kri.-1994.-Zv. 84.-P.3344-3355.

67. Smrtna krvavitev iz srednjega gastrointestinalnega trakta zaradi citomegalovirusnega enteritisa pri imunokompetentnem bolniku / N. Almeida, J.M. Romaozinho, P. Amaro idr. // Acta Gastroenterol. Belg.-2009, letn. 72, št. 2.-P.245-248.

68. Utrujenost pri ambulantnih bolnikih z aidsom / W. Breitbart, M.V. McDonald, B. Rosenfeld//J. Pain Symptom Manage.-1998.-Vol. 15.-P. 159.

69. Finch, C. Regulatorji ravnovesja železa pri ljudeh / C. Finch // Blood.-1994.-Vol. 84.-Str. 1697-1702.j

70Fleming, R.E. Feroproteinska mutacija pri 1 avtosomno dominantni hemokromatozi: izguba funkcije, izboljšanje razumevanja / R.E. Fleming, W.S. Sly PU Clin. Inv.-2001.-Zv. 108.-P.521-522.

71. Florea, A.V. Okužba s parvovirusom B19 pri imunsko oslabljenem gostitelju / A.V. Florea; D.N. Ionescu, M.F. Melhem // Arch. Pathol. Lab. Med.- 2007.-Zv. 131, št. 5.-P.799-804.

72. Ganser, A. Nenormalnosti hematopoeze pri sindromu pridobljene imunske pomanjkljivosti / A. Ganser // Blood.-1988.-Vol. 56.-P.49-59.

73. Gupta, S. Coombsov "test in sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti / S. Gupta, K. Licorish // Ann Intern. Med.-1984.-Zv. 100.-P.462.

74. Napake hemopoeze pri HIV/aidsu-anemija / S. Snopkova, M. Matyskova, P. Husa, R. Svoboda // Klin. mikrobiol. Infekc. Lek.-2005.-Zv. 11, št. 4.-str. 123-127.

75. Hambleton, J. Hematološki zapleti okužbe s HIV / J. Hambleton // Onkologija.-1996.-Št. 10.-P.671-675.

76. Hematopoetske matične celice CD34+ niso okužene s HIV-1 in vivo, vendar kažejo oslabljeno klonogenezo / A. De Luca, L. Teofili, A. Antinor et al. // Br. J. Haematol.-1993.-Zv. 85.-Str. 20-25.

77. Zelo aktivno protiretrovirusno zdravljenje popravlja hematopoezo pri bolnikih, okuženih s HIV-1: zanimanje za gensko terapijo na osnovi matičnih celic periferne krvi / C. Baillou, A. Simon, V. Leclercq et al. // AIDS.-2003.-Zv. 17, št. 4.-P.563-574.

78. Hillman, R.S. Anemija / R.S. Hillman // Harrisonova načela interne medicine 14. izdaja-N. Y.: Gity: McGraw-Hill, 1998.-P. 334.

79. Trombotična mikroangiopatija, povezana s HIV / S. Ahmed, R.K. siddiqui,

80.A.K. Siddiqui et al. // Postgrad Med. J.-2002.-Zv. 78.-P.520-525.83 Anemija pri otrocih, povezana s HIV: sistematični pregled z globalne perspektive / J.C.J. Calis, M. B. van Hensbroek, R. J. de Haan et al. // AIDS.-2008.-Zv. 22.-C. 1099-1112.

81. Hematološke motnje, povezane s HIV, so povezane"z virusno obremenitvijo v plazmi in se izboljšajo pri zelo aktivni protiretrovirusni terapiji / J. Servais, D.w

82. Nkoghe, J.C. Schmit et al. // J. Acquir Immune Defic. Sindr.-2001.1. vol. 28.-P.221-225.

83. Holmes, W.C. Dva pristopa4 k merjenju kakovosti življenja v populaciji HIV/aidsa: HAT-QoL in MOS-HIV / W.C. Holmes, J.A. Shea // Raziskave kakovosti življenja.-1999:-Št. 8.-P.515-527.

84. Okužba endotelija kostnega mozga z virusom humane imunske pomanjkljivosti zmanjša indukcijo stromalnih hematopoetskih rastnih faktorjev / A.U. Moses, S. Williams, M.L. Henevild et al. // Kri.-1996-Zv. 87.-P.919-925.

85. Okužba stromalfibroblastov človeškega kostnega mozga z virusom humane imunske pomanjkljivosti / D.T. Scadden, M. Zeira, A. Woon et al. // Kri.-1990.1. vol. 76.-P.317-322.

86. Inhibicija hematopoeze, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti tipa 1, je neodvisna od produktivne okužbe matičnih celic in vivo / P.S. Koka,

87.B.D. Jamieson, D.G. Brooks, J.A. Zack // J. Virol.-1999.-Zv. 73.- P.9089-9097.

88. Hemofagocitoza, povezana z virusom humane imunske pomanjkljivosti, z anemijo zaradi pomanjkanja železa in masivno splenomegalijo / L.O. Sproat, L.

89. Pantanowitz, C.M. Lu, B.J. Dezube // Klinične nalezljive bolezni.- 2003.-Vol. 37.-Pi 170-173.

90. Humani parvovirus 4 v kostnem mozgu italijanskih bolnikov z aidsom / E. Longhi, G. Bestetti, V. Acquaviva et al. // AIDS".-2007.-Let. 21, št. 11.-P.1481-1483.

91. Hunt, J.R. Prilagoditev absorpcije železa pri moških, ki uživajo diete z visoko ali nizko biološko uporabnostjo železa / J.R. Hunt, Z.K. Roughhead // Amer. J.Clin. Nutr.-2000.-Zv. 71.-P.94-102.

92. IL6 posreduje pri hipoferemiji, ki inducira sintezo železovega regulatornega hormona hepcidina / E. Nemeth, S. Rivera, V. Gabajan et al. // J. Clin. Inv.-2004.-Zv. 113, št. 9.-str. 1271-1276.

93. In vitro okužba z virusom humane imunske pomanjkljivosti-1 očiščenih hematopoetskih potomcev v enocelični kulturi / C. Chelucci, H.J. Hassan, C. Locardi et al. V/Blood.-1995.-"Zvezek 85,-P.l 181-1192.

94. Okužba in replikacija HIV-1 v izločenih matičnih celicah normalnega človeškega kostnega mozga / T.M. Ljudje, S.W. Kessler, J.M. Orenstein et al. // Znanost.-1988.-Zv. 242.-P.919.

95. Inhibitorni učinki slojev stromalnih celic, okuženih s HIV-1, na produkcijo mieloidnih matičnih celic v človeških dolgotrajnih kulturah kostnih kostnic / B.N. Schwartz, S.W. Kessler, S.W. Rothwell et al. //Exp. Hematol.-1994.-Zv. 22.-str. 1288-1296.

96. Anemija zaradi pomanjkanja železa*ocenjevanje, preprečevanje»in nadzor. Vodnik za vodje programov.-Ženeva: Svetovno zdravje; Organizacija^ 2001 (WHO/NHD/01.3).

97. Kreuzer, K.A. Patogeneza in patofiziologija anemije pri okužbi s HIV / K.A. Kreuzer, J.K. Rockstroh // Ann Hematol.-1997.-Zv. 75,-str. 179

98. Pomanjkanje dokazov o okužbi ali vplivu na rast hematopoetskih matičnih celic po in vivo ali in vitro izpostavljenosti virusu humane imunske pomanjkljivosti / J.M. Molina, D.T. Scadden, M. Sakaguchi et al. //Kri-1990.-Zv. 76.-P.2476-2482.

99. Means, R.T. Najnovejši razvoj anemije pri kronični bolezni / R.T. Pomeni // Curr. Hematol. Rep.-^2003.-Št.2.-Str. 116-121.

100. Mildwan, D. Posledice anemije pri virusu humane imunske pomanjkljivosti, raku in virusu hepatitisa C / D. Mildwan // Clin. Okužiti. Dis.2003.-Zv. 37.-P.293-296.

101. Mitsuyasu, R. Marcel Dekker / R. Mitsuyasu // AIDS Clin. Obzornik.193.-Št.4.-P.189-210.

102. Moore, R.D. Anemija in bolezen virusa humane imunske pomanjkljivosti v dobi zelo aktivne protiretrovirusne terapije / R.D. Moore // Semin Hematol.-2000-Vol. 37.-P.18-23.

103. Moore, R.D. Anemija in preživetje pri okužbi s HIV / R.D. Moore, J.C. Keruly, R.E. Chaisson // J. Acquir Immune Defic. Sindr. Hum. Retroviral.-1998.-"Zv. 19.-P.29-33.

104. Mueller, B.U. Aspirati in biopsije kostnega mozga pri otrocih z okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti / B.U. Mueller, S. Tannenbaum P.A. Pizzo // J. Pediatr. Hematol. Oncol.-1996.-Zv. 18.-P.266-271.

105 Nemeček, P.M. Smernice za zdravljenje holesterola, povezanega s HIV / P.M. Nemechek, B. Polsky, M.S. Gottlieb // Mayo. Clin. Proc.-2000.-Zv. 75.-P.386.

106 Nissenson, A.R. Dubois R.W. Anemija: ni le nedolžni mimoidoči? /A.R. Nissenson, L.T. Goodnough, R.W. Dubois // Arch. Pripravnik. Med.-2003.-Zv. 163.-Str. 1400-1404.

107 Raziskovalna skupina za očesne zaplete aidsa. Vpliv anemije na energijo in fizično delovanje pri osebah z aidsom / R.D. Semba, B.K. Martin, J.H. Kempen et al. // Arch. Pripravnik. Med.-2005.- Letn. 165, št. 19.-P.2229-2236.

108. Pantanowitz, L. Hemofagocitni sindrom, povezan s HIV: prikaz primera / L. Pantanowitz, A.S. Karstaedt // Vzhod. Afr. med. J.-2000.-Zv. 77.-P.459-460.

109. Parvovirus B19 kot vzrok pridobljene kronične čiste rdečecelične aplazije / N. Frickhofen, Z.J. Chen, N.S. Young et al. // Br. J. Haematol.-1994.-Zv. 87, št. 4.-P.818-824.

110 Pei, S.N. Hemofagocitni sindrom pri bolniku s sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti in akutno diseminirano peniciliozo / S.N. Pei, C.H. Lee, J.W. Liu // Am. J Trop. med. Hyg.-2008.-Zv. 78, št. 1.- P.ll-13.

111. Persistentna okužba s parvovirusom B19 pri bolnikih, okuženih z virusom humane imunske pomanjkljivosti tipa 1 (HIV-1): ozdravljiv vzrok anemije pri aidsu / H. Frickhofen, J.L. Abkowitz, M. Safford et al. // Ann Intern Med.-1990,-Vol. 113.-P.926-933.

112. Petrache, A. Hemofagocitoza, povezana z okužbo s citomegalovirusom, in zdravljenje vnetne črevesne bolezni z azatioprinom / A. Petrache, M.B. Moller, H. Frederiksen // Ugeskr. Laeger.-2010.-Bd. 172, št. 1.-S.52-53.

113. Mikrodelci, pridobljeni iz trombocitov in megakariocitov, prenesejo receptor CXCR4 v celice CXCR4-nuHv in1 jih naredijo dovzetne za okužbo s X4-HIV / T. Rozmyslowicz, M. Majka, J. Kijowski et al. // AIDS.- 2003.-Zv. 17, št. 1.-P.33-42.

114. Razširjenost in korelacije anemije v veliki kohorti s HIV okuženih žensk: Ženska interagencijska študija o HIV / A.M. Levine, K. Berhane, L. Masri-Lavine et al // J. Acquir Immune Defic Syndr.- 2001. -Zv.26.-P.28-35.

115. Razširjenost in kumulativna incidenca anemije ter dejavniki tveganja za anemijo v multicentrični kohortni študiji žensk, okuženih in* neokuženih z virusom humane imunske pomanjkljivosti / R.D. Semba, N. Shah, RS. Klein et al. // Klinika: Infect. Dis.-2002-Zv. 34.-P.260-266.

116. Rekombinantni humani eritropoetin in z zdravjem povezana kakovost življenja bolnikov z anemijo z aidsom / D.A. Revicki, R.E. Brown, D.H. Henry et al. // J. Acquir Immune Defic. Sindr.-1994,-št.7,-PA74-4S4.

117. Rekombinantni humani eritropoetin pri zdravljenju anemije, povezane z okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti in zdravljenjem z zidovudinom / D.H. Henry, G.N. Beall, C.A. Benson et al. // Ann Intern. Med.-1992.-Zv. 117.-P.739-748.

118 Roy, C.N. Iron* homeostasis: new> tales from;Lthe: cryptc / C.N. Roy, S.A. Enns // Blood.-2000.-Zv. 96, št. 13, -P.4020^-4027.

119. Serumski imunoreaktivni eritropoetin pri bolnikih, okuženih s HIV / J.L. Spivak, D. C. Barnes, E. Fuchs et al. // JAMA.-1989.--Zv. 261.- P.3104-3107.

120. Setubal, S. Klinična predstavitev okužbe s parvovirusom 1319 pri bolnikih, okuženih s HIV, z in brez aidsa 7 S. Setubal, M.C. Jorge-Pereira, J.P. Nascimento // Rev. soc. Nedrčki. med. Trap.-2003.-Zv. 36,. št. 2.- Str.299-302. "! 1

121. Huda anemija je pomemben negativni napovedovalec preživetja z diseminirano Mycobacterium avium-intracellulare pri sindromu pridobljene imunske pomanjkljivosti / S.S. Sathe; P. Gascon, W. Lo et al. // Am. Rev. Respir. Dis.-1990.-Zv. 142.-P.1306-1312. v

122. Sloand, E.M.: Hematološki zapleti okužbe s HIV / E.M. Sloand // AIDS Rev.-2005.-Zv. 7, št. 4.-str. 187-196.

123. Spector, S. Identifikacija več sevov citomegalovirusa pri homoseksualnih moških z aidsom / S. Spector, K. Hirata, T. Newman,// J Infect Dis.-1984.-Vol. 150.-P.953-956.

124. Sullivan, P. Sullivan, D. Hanson, J. Brooks // J. Acquir Immune Defic.

125. Syndr.-2008-zv. 48, št. 2.-str. 163-168.

126. Sullivan, P. Pojavnost in povezave z utrujenostjo pri osebah, okuženih s HIV / P. Sullivan, M.S. Dworkin // Program in knjiga povzetkov

128. Telen, M.J. Avtoimunska hemolitična anemija, povezana s HIV: poročilo o primeru in pregled literature / M.J. Telen, K.B. Roberts, J.A. Bartlett // J. Acquir Immune Defic. Sindr.-1990.-Št.3.-P.933-937.

129. Toksičnost azidotimidina (AZT) pri zdravljenju bolnikov z aidsom in kompleksom, povezanim z aidsom: dvojno slepo, s placebom kontrolirano preskušanje / D.D. Richman, M.A. Fischl, M.H. Grieco et al. // N. Engl. J. Med. 1987.-Zv. 317.-str. 192-197.

130. Thomas, Ch. Anemija kronične bolezni: patofiziologija in laboratorijska diagnostika / Ch. Thomas, L. Thomas //"; Lab. Hematol.-2005.1. Vol. 11.-P. 14-23.

131. Trombotična mikroangiopatija in citomegalovirus pri prejemnikih jetrnih presadkov: pregled na podlagi primerov / K. Ramasubbu, T. Mullick, A. Koo et al. // Transpl. Okužiti. Dis.-2003.-Zv. 5, št. 2.-P.98-103.

132. Trombotična mikroangiopatija in hipotermija pri HIV-pozitivnem bolniku: pomen okužbe s citomegalovirusom / J.P. Rerolle, G. Canaud F. Fakhouri et al. // skeniranje. J. Infect. Dis.-2004.-Zv. 36, št. 3 str. 234-237.

133. Trombotična trombocitopenična purpura pri bolnikih z okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti: poročilo o treh primerih in pregled literature / M.U. Rarick, B. Espina, R. Mocharnuk et al. // Am. J. Hematol.-1992.-Zv. 40.-P.103.

134. Analiza časovnega poteka ravni hepcidina, železa v serumu in citokinov v plazmi pri ljudeh, ki so jim vbrizgali LPS / E. Kemna, P. Pickkers, E. Nemeth et al. // Kri.-2005.-Zv. 106, št. 5.-str. 1864-1866.

135. Trendi perimortalnih stanj in stopenj umrljivosti med bolniki, okuženimi s HIV / D: Hooshyar, D.L. Hanson, M. Wolfe et al. // AIDS.- 2007.-Zv. 21.-P.2093-2100.

136. Veljavnost in odzivnost EuroQol kot merila z zdravjem povezane kakovosti življenja pri ljudeh, vključenih v klinično preskušanje aidsa / A.W. Wu, D.L. Jacobson, K.D. Frick et al. // Raziskave kakovosti življenja.-2002.-Št.11.-P.273-282.

137. Hemofagocitni sindrom, povezan z virusom, povezan z akutno spolno sočasno okužbo s CMV in HBV: poročilo o primeru / P. Halfon, F. Retornaz, D. Mathieu et al. // J Clin Virol.-2009.-Zv. 46, št. 2.-str. 189-191.

138. Volberding, P. Vpliv anemije na kakovost življenja bolnikov, okuženih z virusom humane imunske pomanjkljivosti / P. Volberding // J. Infect. Dis.-2002.-Zv. 185.-str. 110-114.

139 Ware, A.J. Rešitev kronične anemije, ki jo povzroča parvovirus B19, z uporabo visoko aktivne protiretrovirusne terapije pri bolniku s sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti / A.J. Ware, T. Moore // Clin. Okužiti. Dis.-2001.-Zv. 32, št. 7.-str. 122-123.

140 Ware, J.E. MOS 36-iterm kratka anketa o zdravju (SF-36): Konceptualni okvir in izbor predmetov / J.E. Ware, C.D. Sherbourne //

141. Zdravstvena oskrba.-1992.-Zv. 30.-str. 473-483.

142. Weiss, G. Anemija kronične bolezni / G. Weiss, L.T. Goodnough // New Engl. J. Med.-2005.-Vol.352.-P.1011-1023.

143. Svetovna zdravstvena organizacija. skupina kakovosti življenja. Kaj je kakovost življenja? // Wid. Hath. Forum.-N.Y., 1996.-Str. 1-29.

144. Yoganathan, K. Ishemična makulopatija pri anemiji, ki jo povzroča zidovudin, pri HIV pozitivnem človeku. / K. Yoganathan, M. Austin // Klinična oftalmologija.-2008.-Zv. 2, št. 1.-P.237-239.

145. Zon, L.I. Hematološke manifestacije virusa humane imunske pomanjkljivosti (HIV) / L.I. Zon, C. Arkin, J.E. Groopman // Semin Hematol.-1988.-Vol. 25.-P.208-219.1. Informirana privolitev 1. Priimek1. Ime Patronymic 1. Starost

146. Ta študija in z njo povezani pregledi so mi bili v celoti razloženi, prebral sem besedilo informacij za bolnika in prejel kopijo tega dokumenta.

147. Imel sem priložnost zastaviti vsa svoja vprašanja in prejel sem zadovoljive odgovore.

148. Strinjam se s pregledom mojega zdravstvenega kartona s strani predstavnika Etične komisije, pod pogojem, da ohranijo zaupnost.

149. Dobil sem zagotovila, da imam pravico do odstopa od sojenja in do ustreznega zdravljenja.

150. Strinjam se, da bodo informacije o meni, povezane z raziskavami, obravnavane in zaupne, ovrednotene in posredovane samo v znanstvene namene, vendar bo moje ime ostalo zaupno.

151. V tem dokumentu se strinjam s sodelovanjem v zgornji študiji: podpis bolnika datum

152. Potrjujem, da sem pacientu (polno ime, glej zgoraj) razložil naravo in namen zgornje študije: podpis raziskovalca-zdravnika datum1. Informacije za bolnika

153. Uporabljene metode preiskave: Zdravniški pregled Dodatne laboratorijske in instrumentalne preiskave (preiskava venske krvi, fibroscan preiskava) Sociološka anketa za preverjanje kakovosti življenja

154. Podrobnejše informacije o uporabljenih metodah vam bo ponudil zdravnik raziskovalec.

155. Predvideno število udeležencev je 100 ljudi.

156. Obveznosti preiskovanca: bolnik, ki je vstopil v študijo, se zaveže, da bo opravil kompleksen pregled.1. Predmetne pravice:

157. Študija se izvaja izključno na. prostovoljno. Pacient ima pravico, da sodelovanje v njem kadarkoli zavrne, brez navedbe razlogov. Hkrati mu je zagotovljena popolna ohranitev pravic do vseh vrst zdravljenja in odsotnost kakršnih koli sankcij.

158. Pacientu je zagotovljena zaupnost prejetih informacij. preučevanje informacij in varovanje zdravniške skrivnosti. Pri objavi podatkov o študiji se ohrani popolna anonimnost pridobljenih podatkov.

159. Če pride do sprememb v protokolu te študije, ki bi lahko vplivale na pacientovo željo po sodelovanju, bo pacient ali njegov zakoniti zastopnik o tem predhodno obveščen.

160. Za dodatne; informacije o študiji, pravicah pacienta in drugih vprašanjih se lahko obrnete na Odbor za etiko Republike Tatarstan na naslovu: Kazan, Universitetskaya st., 14, tel. 292-13-32.

161. doktor znanosti G.R. Khasanova izredna profesorica Oddelka za otroške okužbe KSMU.1. Anketni vprašalnik za bolnika.1. VP2. Spol:3. starost:

162. Delo: ne dela, fizično delo, začasno neformalno delo, umsko delo,

163. Izobrazba: nepopolna srednja, nepopolna višja, srednja, višja, specialna, drugo

164. Zakonski stan: civil. zakon, urad zakon, samski Otroci: 8. Bivalne razmere: - stanovanje, hiša, lastno, najem, drugo - sam, z družino, drugo

165. Stopnja dohodka: zadostna, dovolj za potrebno, dovolj za hrano, niti dovolj za hrano

166. Y. Prehrana: popolna, neredna, suha hrana 11. Kako ocenjujete odnose z bližnjimi 12. Izkušnja okužbe:

167. Sočasne bolezni: kronični virusni hepatitis C in/ali B, ciroza jeter, tuberkuloza, kandidiaza (»soor«), tonzilitis, drugo

168. Jemanje protiretrovirusne terapije en mesec. po shemi:

169. Enomesečno jemanje antituberkulozne terapije. shema: J "1. Biseptol Drugo

170. RAZISKAVA KAKOVOSTI ŽIVLJENJA SF-36 (4 tedne).

171. Odgovori na ta prva vprašanja naj vsebujejo podatke o vašem trenutnem zdravstvenem stanju in trenutnih dnevnih aktivnostih. Poskusite čim bolj natančno odgovoriti na vsako vprašanje.

172. Ali na splošno ocenjujete svoje zdravje kot.1. Odlično 11. Zelo dobro 21. Dobro 31. Povprečno 41. Slabo 5

173. Kako trenutno ocenjujete svoje zdravstveno stanje v primerjavi z lanskim letom? Rekli bi, da je.

174. Zdaj je veliko bolje kot pred enim letom 1

175. Nekoliko bolje kot pred enim letom 2

176. Skoraj enako kot pred letom dni 3

177. Nekoliko slabše kot pred enim letom 4

178. Veliko slabše kot pred enim letom 5

179. Za aktivno telesno dejavnost, kot je tek, dvigovanje uteži, intenziven šport. Ali ste zaradi zdravja pri teh dejavnostih močno, neznatno ali sploh niste omejeni?

180. Da, močno omejeno 1

181. Da, rahlo omejeno 2

182. Ne, sploh ni omejeno 3

183. 3b. Zmerna telesna aktivnost, kot je nošenje mize, potiskanje sesalca, balinanje ali igranje golfa. Ali vas zdravstveno stanje pri izvajanju teh dejavnosti omejuje bistveno, malo ali sploh ne?

184. Da, močno omejeno 1

185. Da, rahlo omejeno 2

186. Ne, sploh ni omejeno 3

187. 3s. Dvigovanje in prenašanje vrečk z živili. Ali vas zdravstveno stanje pri izvajanju teh dejavnosti omejuje bistveno, malo ali sploh ne?

188. Da, močno omejeno 1

189. Da, rahlo omejeno 2

190. Ne, sploh ni omejeno 33d. Vzpenjanje po več stopnicah. Ali vas zdravstveno stanje pri izvajanju teh dejavnosti omejuje bistveno, malo ali sploh ne?

191. Da, močno omejeno 1

192. Da, rahlo omejeno 2

193. Ne, sploh ni omejeno 3

194. Ze. Vzpon po eni stopnici. Ali vas zdravstveno stanje pri izvajanju teh dejavnosti omejuje bistveno, malo ali sploh ne?

195. Da, zelo omejeno 1 1

196. Da, rahlo omejeno 2

197. Ne, sploh ni omejeno 33f. Upogibanje, klečanje, upogibanje. Ali vas zdravstveno stanje pri izvajanju teh dejavnosti omejuje bistveno, malo ali sploh ne?

198. Da, močno omejeno 1

199. Da, rahlo omejeno 2

200. Ne, sploh ni omejeno na 33 g. Prehojene razdalje, večje od 1605 m. Ali ste pri teh dejavnostih močno, rahlo ali sploh niste omejeni?

201. Da, močno omejeno 1

202. Da, rahlo omejeno 2

203. Ne, sploh ni omejeno 33h. Prehodne razdalje večje od 100 m Ali ste zaradi zdravja pri teh aktivnostih močno, rahlo ali niste omejeni?

204. Da, močno omejeno 1

205. Da, rahlo omejeno 2

206. Ne, sploh ni omejeno na 33i. Sprehodi na razdalji približno 100 m Ali ste zaradi zdravstvenega stanja pri izvajanju teh dejavnosti bistveno, malo ali sploh omejeni?

207. Da, močno omejeno 1

208. Da, rahlo omejeno 2

209. Ne, sploh ni omejeno 33j. Kopanje in oblačenje. Ali vas zdravstveno stanje pri izvajanju teh dejavnosti omejuje bistveno, malo ali sploh ne?

210. Da, močno omejeno 1

211. Da, rahlo omejeno 2 >

212. Ne, sploh ni omejeno 3

213. Kako pogosto je v zadnjih 4 tednih fizična bolečina ovirala vaše normalno delo, vključno z delom zunaj doma in okoli hiše? Njegov vpliv ocenjujete kot.1. Sploh ne 11. Malo 21. Zmerno 31. Precej veliko 41. Zelo 5

214. Koliko telesne bolečine ste občutili v zadnjih 4 tednih?1. Brez 11. Zelo šibko 21. Šibko 31. Zmerno 41. Močno 51. Zelo močno 6

215. Odgovori na naslednja vprašanja vsebujejo informacije o vašem zdravstvenem stanju in vprašanjih v zvezi z njim. Prebral bom seznam izjav, vi pa mi povejte svoje mnenje.

Anemija je pogost spremljevalec okužbe s HIV. Patologija ne samo bistveno poslabša bolnikovo kakovost življenja, ampak tudi poveča stopnjo umrljivosti. Najpogosteje je to normocitna normokromna oblika, za katero je značilno kopičenje železa v mehkih tkivih telesa. V tem primeru se hemoglobin v krvi znatno zmanjša.

Vzroki anemije pri okužbi s HIV

Med dejavnike, ki prispevajo k padcu hemoglobina v krvi pri okuženih s HIV, zdravilo vključuje:

zmanjšanje skupnega števila celic CD4+ pod 200/µl;

(znatna) izguba teže;

prisotnost bakterijske pljučnice v preteklosti;

kandidno vnetje ustne votline;

visoka virusna obremenitev;

jemanje zidovudina;

vročinski pogoji;

pripadnost ženskemu spolu;

zgodovina aidsa.

Da ne bi zamudili začetka nastanka anemičnega stanja, potrebujejo bolniki s HIV stalno spremljanje hemoglobina v krvi. Če se odkrije zmanjšanje, je treba načrtovati dodatne preiskave.

Simptomi nizkega hemoglobina

Z znižanjem hemoglobina v krvi in ​​nastankom anemije se pri bolnikih z okužbo s HIV opazi nerazložljiva šibkost. Dodaten znak je poslabšanje splošnega počutja.

Kako zdraviti anemijo pri ljudeh, okuženih s HIV?

Za odpravo patološkega stanja je mogoče uporabiti visoko aktivno protiretrovirusno zdravljenje (okrajšava HAART). Tehnika je ena od možnosti za zdravljenje anemičnega stanja (in ne samo) pri okužbi s HIV, ki združuje vnos treh do štirih zdravil hkrati. Učinek HAART pri anemiji se določi po šestmesečnem tečaju.

Naslednje zdravilo, ki ga lahko predpišemo, je eritropoetin. Prejeto pravno sredstvo dobra priporočila od zdravnikov pri odpravljanju anemije, ki jo povzročajo naslednja stanja:

ko je potlačen funkcionalnost kostni mozeg;

infekcijski / vnetni procesi, ki se pojavljajo v kronični obliki;

jemanje zidovudina in zdravila iz kategorije kemoterapije proti raku.

Eritropoetin je predpisan za subkutano dajanje. Pri izračunu odmerka se uporablja formula: 100 ... 200 mikronov na vsak kilogram pacientove teže.

Shema uporabe - trikrat na teden. Po obnovitvi ravni eritrocitov je predpisana vzdrževalna terapija - injekcije se dajejo enkrat na dva tedna.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Vrste anemije: simptomi in zdravljenje

Človeško telo je zelo občutljivo na različne bolezni. Pogosto se postavljajo vprašanja o tem, kaj je anemija, simptomi in zdravljenje te bolezni. Nizka raven hemoglobina v krvi je precej neprijeten pojav, ki lahko resno oteži človekovo polno življenje. Hemoglobin je kompleksna organska spojina beljakovine z molekulami železa. Ta snov je odgovorna za dostavo kisika, ujetega v pljučih, do vseh delov telesa. Zdravljenje anemije različnega izvora je ločena smer sodobna medicina. Da bi vedeli, kako zdraviti anemijo, morate razumeti mehanizem nastanka te bolezni v telesu.

Vzroki za anemijo

Zmanjšanje ravni rdečih krvnih celic v krvi ne more priti brez vpliva pomembnih notranjih in zunanjih dejavnikov.

Vzroki za znižanje ravni hemoglobina so lahko naslednji:

1. krvavitev. Lahko so očitne in prikrite. Očitna izguba krvi vključuje takšno izgubo krvi, katere vir je mogoče ugotoviti brez raziskav. Lahko je podaljšan izcedek pri ženskah v kritičnih dneh, krvavitev med in po kirurških posegih. Zunanje hemoroide pa lahko spremlja obilna izguba krvi. Okultna krvavitev je značilna za prebavila. Anemija pri ženskah je zaradi njihove anatomske in reproduktivne zgradbe pogostejša kot pri moških.
2. Dednost. Anemija je lahko zelo boleča veliko število bližnjih sorodnikov. Genskemu dejavniku se je precej težko upreti.
3. Kronična in nalezljive bolezni ki vplivajo na življenjsko dobo eritrocitov. Črvi v črevesju aktivno absorbirajo vitamin B-12, ki služi za tvorbo hemoglobina.
4. Darovanje krvi. Po odvzemu krvodajalca se bolnikov volumen in kakovost bistveno zmanjšata. Potreben je določen čas, da se proizvede dovolj hemoglobina.
5. Neracionalna prehrana. Podoben razlog je bolj značilen za rastoče otrokovo telo. Toda s pomanjkanjem zadostnih sredstev pri odraslih ne morejo poskrbeti za svoje telo. potrebna količina hranljiva hrana.

Zaradi teh dejavnikov se pojavi anemija, ki ima naslednje stopnje:

6. Svetloba, pri kateri je raven hemoglobina od 90 g do 110 g na liter krvi.
7. Povprečje. Podoben indikator je v območju 70-90 g / l.
8. Težko. Resno ogroža zdravje, saj je vsebnost hemoglobina nižja od 70 g/l.

Če poznamo osnovne predpogoje, ki povzročajo bolezen, ni težko razumeti, zakaj se pojavijo precej specifični in raznoliki simptomi.

Znaki anemije

Znižanje ravni hemoglobina v krvi povzroči določene spremembe v procesih, ki se pojavljajo v telesu, in v vedenju bolnika. Glede na vrsto anemije se lahko izrazijo kot splošni ali čisto specifični simptomi.

Pogosti simptomi anemije so:

apatija in slabo počutje;

splošna šibkost;

povečana utrujenost;

valjanje slabost;

hiter utrip;

vztrajni glavobol;

povišana temperatura;

nenadna omedlevica;

povečana krhkost nohtov in las, pojav sivih las;

spremembe okusa in vonja.

Z nadaljnjim znižanjem ravni hemoglobina v krvi se pojavijo naslednji znaki anemije:

sušenje jezika in njegova rdečina;

porumenelost kože;

izguba apetita;

disfunkcija črevesja (driska ali zaprtje);

odvračanje pozornosti;

izgube spomina;

nespečnost;

sprememba normalne barve kože v zemeljsko;

izsušitev žrela, kar vodi do težav pri požiranju žvečene hrane.

Nadaljnje napredovanje bolezni povzroča naslednje simptome:

kri v urinu in blatu;

zmanjšanje mišične funkcionalnosti, kar vodi do nehotenega uriniranja in defekacije;

otekanje in izguba občutljivosti v okončinah;

zmanjšanje duševnih sposobnosti;

izguba ravnotežja pri hoji;

zmanjšana imuniteta, ki vodi do trajnih nalezljivih bolezni;

rane v kotih ust, ki se ne zacelijo kljub trudu.

Zadnji simptom, ki kaže na anemijo, je močno temnenje urina, povezano s povečanim izločanjem odmrlih rdečih krvnih celic iz telesa.

Ko se odkrijejo takšni sindromi, je treba poiskati zdravniško pomoč. Zamuda je lahko usodna.

Po naravi je anemija pri moških in ženskah posledica ene ali več bolezni. Na podlagi tega se vpliva na vzrok znižanja hemoglobina, da se znebite posledic bolezni. Predpogoje za pojav bolezni je mogoče določiti le s celovitim pregledom.

Diagnostika se izvaja na naslednje načine:

1. Pregled pri specialistu. Med osebnim pogovorom lahko zdravnik ugotovi osnovne podatke o poteku bolezni: nastanek bolezni, glavne simptome in možne vzroke. Zunanji fizični pregled bo določil stopnjo poškodbe telesa.
2. Izvajanje krvnega testa. Rezultati analize bodo pokazali raven hemoglobina v krvi, velikost rdečih krvnih celic in število retikulocitov. Določena je tudi raven koncentracije železa v krvi.
3. Fibrogastroskopija. Ta postopek, povezan z vnosom sonde v gastrointestinalni trakt, omogoča ugotavljanje prisotnosti žarišč okultne krvavitve. Lahko so razjeda ali gastritis.
4. Pregled črevesja. S pomočjo zunanjega pregleda in sigmoidoskopa se ugotovi stanje debelega in tankega črevesa. To vam omogoča, da najdete patologije in preverite rektum za prisotnost hemoroidov.
5. Rentgenski pregled. S pomočjo uvedbe kontrastnega sredstva je mogoče odkriti morebitna odstopanja v razvoju črevesja.
6. Raziskave na aparatu za slikanje z magnetno resonanco. Tridimenzionalna slika notranjih organov bo dala najbolj natančno sliko bolnikovega stanja.

Po posebnih pregledih se opravijo posvetovanja s specialistom za nalezljive bolezni, onkologom, gastroenterologom in nefrologom. Ženske mora pregledati ginekolog. Ko se postavi takšna diagnoza, kot je anemija, je predpisano kompleksno zdravljenje. Pripravljeni morate biti na dejstvo, da bo trajalo precej dolgo.

Kako zdraviti anemijo

Zdravljenje anemije je namenjeno normalizaciji ravni hemoglobina v krvi. To pomeni ponovno vzpostavitev potrebne koncentracije rdečih krvnih celic in železa. Toda preden se obnovijo ti vitalni znaki, se pozdravijo vse bolezni, ki so povzročile patološke spremembe v telesu. Ti postopki lahko vključujejo operacijo, antibiotike in zdravila za krepitev imunosti. Po odstranitvi virov krvavitve in dejavnikov, ki uničujejo rdeče krvne celice, se izvede obnovitveni tečaj.

Odvisno od vrste bolezni so bolniku predpisane naslednje vrste zdravljenja:

7. S krvavitvijo. V primeru močne krvavitve se ugotovi njen vzrok, sprejmejo se nujni ukrepi za zaustavitev izgube krvi. Izgubo hemoglobina je mogoče nadomestiti z uvedbo krvi darovalca. Uporablja se infuzija fizioloških tekočin, zdravil z visoko vsebnostjo železa. Praviloma se po celjenju rane koncentracija hemoglobina hitro vrne v normalno stanje.
8. Z nizko vsebnostjo rdečih krvnih celic. Z zmanjšano stopnjo tvorbe eritrocitov so bolniku predpisana zdravila, ki vsebujejo železovo železo. Telo jih dobro absorbira. Toda ta rešitev ne hitri rezultati, saj železo najprej absorbira sluznica prebavil. Pri jemanju teh zdravil morate strogo upoštevati priporočila zdravnika. Prevelik odmerek železa lahko povzroči hude zastrupitve in težave z mišično-skeletnim sistemom. Takšnih zdravil ni dovoljeno jemati na prazen želodec. Zaužiti jih je treba z obroki. Tako se boste izognili neprijetnim občutkom.
9. S pomanjkanjem vitamina B12. To snov lahko vnesemo v telo z injekcijo, tableto ali pršilom za nos. Praviloma olajšanje po začetku uvajanja vitaminskih pripravkov pride precej hitro. Če človeško telo ne more absorbirati vitamina B12 iz hrane, bo potrebovalo stalne injekcije ali jemanje tablet vse življenje.
10. S poškodbo kostnega mozga. Motnje v delovanju kostnega mozga povzročajo številne motnje v delovanju številnih notranjih organov. Ena od teh posledic je lahko anemija. Rešitev tega problema je lahko popolna transfuzija krvi ali presaditev kostnega mozga darovalca.

V primerih, ko so vse metode zdravljenja neučinkovite, se izvede operacija. Pacientu odstranijo vranico – organ, v katerem odmre veliko število rdečih krvničk.

Preprečevanje bolezni

Patološkemu znižanju ravni hemoglobina v krvi se je mogoče izogniti, če upoštevamo določene norme in pravila obnašanja.

Preprečevanje anemije različnega izvora vključuje naslednje postopke:

11. Redni pregledi pri specialistu z dostavo testov. To bo pomagalo prepoznati ponovitev bolezni v zgodnji fazi. Morda boste morali prilagoditi vnos zdravil.
12. Redni obiski sanatorijev. Terapevtski postopki in svež zrak bodo znatno okrepili telo in srčno-žilni sistem.
13. Znebite se slabih navad, kot sta kajenje in pitje alkohola. Negativno vplivajo na imunski sistem in sestavo krvi.
14. Uravnotežena prehrana. V prehrano je treba vključiti živila, bogata z vitaminom B12 in železom. Sem spadajo ribe, morski sadeži, mleko, ostrige. Precej folne kisline je v sveži zelenjavi (zelje, solata, paradižnik). Uživanje jajc in oreščkov znatno poveča raven železa v krvi.
15. Znebiti se odvečne teže. Oskrba telesa z veliko količino krvi povzroči veliko obremenitev srčno-žilnega sistema in poslabšanje kakovosti krvi.
16. Sprememba službe. Pogosto so vzrok anemije škodljivi delovni pogoji. Če svinec vstopi v telo, to neizogibno povzroči znižanje ravni hemoglobina.
17. Vodenje aktivnega življenjskega sloga. Redni sprehodi do svež zrak prispevajo k treningu in krepitvi srčne mišice in krvnih žil. V primeru ponovitve bodo lažje prenesli povečano obremenitev.
18. Redno jemanje preventivnih zdravil, ki jih predpisuje lečeči zdravnik.
19. Pravočasen odziv na vse simptome, ki kažejo na skrito krvavitev. Za zaustavitev odprte krvavitve morate vedno imeti pri roki potrebna sredstva. Vsi družinski člani bi se morali naučiti nuditi prvo pomoč pri odprtih ranah.

Ne smemo pozabiti, da lahko katera koli bolezen povzroči ponovitev anemije. Takoj, ko se pojavijo prvi simptomi, morate poiskati zdravniško pomoč.

Ne pozabite na stoletja izkušenj tradicionalna medicina. Za zvišanje ravni hemoglobina je priporočljivo uživati ​​jabolka, jagode, divje vrtnice in ribez. Pri hudih krvavitvah med menstruacijo in hemoroidi je priporočljivo piti tinkturo iz jagod in šipka, listov rmana in koprive. 100 gramov te tekočine, popiti 3-krat na dan, bo prineslo občutno olajšanje.

Anemija ni stavek, po katerem mora človek končati svoje življenje. S pravočasnim dostopom do zdravnika lahko bolnika hitro vrnete v normalno stanje.

Pravilno izvedeno zdravljenje in stalni preventivni ukrepi vam bodo omogočili, da boste za vedno pozabili na to bolezen in živeli dolgo, izpolnjeno življenje.

krovetvorenie.ru

Anemija pri osebah, okuženih s HIV

Anemija pri okuženih s HIV ima lahko resne posledice, od zmanjšane kakovosti življenja do napredovanja osnovne bolezni, slabše prognoze in slabšega preživetja.

Dejavniki, povezani z razvojem pri bolnikih, okuženih s HIV, vključujejo:

20. AIDS v anamnezi;
21. število celic CD4+<200/мкл;
22. ženska;
23. negroidna rasa;
24. zdravljenje z zidovudinom;
25. zmanjšan indeks telesne mase;
26. zgodovina bakterijske pljučnice;
27. ustna kandidiaza;
28. vročina.

Spremljanje 32.867 bolnikov je pokazalo zmanjšano preživetje z ravnmi hemoglobina<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

29. Spremljajte raven hemoglobina in sprašujte o šibkosti.
30. Na ravni hemoglobina<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
31. Pokazala se je potreba po zelo aktivni protiretrovirusni terapiji.
32. Zdravljenje z eritropoetinom (EPO) v odmerku 40.000 i.e. enkrat na teden pri nekorigirani ravni hemoglobina.<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
33. Zdravljenje je treba nadaljevati, dokler simptomi ne izzvenijo in se hemoglobin ne poveča za >130 g/l pri moških in >120 g/l pri ženskah.

Komentarji: Avtorji pravilno opozarjajo na anemijo kot dejavnik, ki prispeva k razvoju šibkosti pri nekaterih osebah, okuženih s HIV. Opozarjajo tudi na povezavo anemije s slabo prognozo, čeprav neposredna vzročna povezava ni povsem jasna. Večina stanj, povezanih z aidsom, prav tako negativno vpliva na prognozo, jasna omejitev zgoraj opisanih priporočil pa je pomanjkanje dokazov o spremembi napovedi preživetja, ko se anemija popravi. V zvezi s šibkostjo se klasično šteje, da se razvije pri kronični anemiji, ko je raven hemoglobina<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

Volberding P.A., Levine AM, Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

Anemija v delovni skupini za HIV.

Anemija pri okužbi z virusom HIV: klinični vpliv in na dokazih temelječe strategije upravljanja.

Clin Infect Dis 2004; 38:1454-63

www.antibiotic.ru

Številne kronične bolezni v večini primerov lahko spremlja razvoj anemičnega sindroma. Na primer, anemija se pogosto diagnosticira pri CKD - ​​​​kronični ledvični bolezni. Mnogi bolniki so zaskrbljeni zaradi pomembnega vprašanja: ali je anemija krvni rak ali ne? Zagotovo lahko rečemo, da je anemija krvna bolezen, ki se lahko razvije le v krvnega raka. Zato je vredno začeti počasi zdraviti in odpraviti vzrok anemije.

Anemija pri materničnih fibroidih

Kljub dejstvu, da maternični fibroidi niso zelo nevarna bolezen, lahko ta patologija povzroči resne zaplete. Anemija pri materničnih fibroidih je pogosto stanje, ki ga povzročajo zapleti. V tem stanju se vsebnost hemoglobina v rdečih krvnih celicah znatno zmanjša. Značilen znak materničnih fibroidov je kršitev menstrualnega ciklusa, ki se kaže v dolgih in močnih menstruacijah.

Dolgotrajna menstruacija lahko povzroči znatno izgubo krvi, kar povzroči anemijo pri materničnih fibroidih. Posledično pade raven hemoglobina v krvi in ​​bolnik se začne pritoževati zaradi znakov anemije. Pri močni krvavitvi se bolniki pritožujejo zaradi močne žeje in suhih ust. Če tega nevarnega stanja ne zdravimo, je lahko usodno.

Anemija pri revmatoidnem artritisu

Anemični sindrom je pogost spremljevalec revmatoidnega artritisa. Po statističnih podatkih se anemija pri revmatoidnem artritisu razvije pri skoraj 50% bolnikov. Pogosto je diagnosticiran kronični potek bolezni, včasih anemija zaradi pomanjkanja železa ali anemija s pomanjkanjem vitamina B12. Veliko manj pogost je razvoj hemolitične ali mešane anemije.

Ugotovljeno je bilo, kateri dejavniki vodijo do razvoja anemije pri revmatoidnem artritisu. Tej vključujejo:

34. Spremembe v presnovi železa.
35. Zmanjšana življenjska doba eritrocitov.
36. V nekaterih primerih toksični učinki citokinov povzročijo pojav anemije.
37. Nekateri primeri anemije so posledica vpliva zdravil.

Preprečevanje anemije pri revmatoidnem artritisu je predvsem v pravilni in ustrezni taktiki zdravljenja. Le učinkovito in uspešno zdravljenje osnovne bolezni lahko odpravi vzrok anemije. Dodatna metoda zdravljenja je jemanje zdravil, ki vsebujejo železo.

Anemija pri cirozi jeter

Pojav anemije pri cirozi jeter velja za pogost pojav. Različni dejavniki, ki so neposredno povezani s težavami z jetri ali endokrinim sistemom, vodijo do pojava anemije. Odprava anemije in terapevtski ukrepi se izvajajo le pri zdravljenju osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj anemije.

Pogosto je mikrocitna anemija, ki jo povzročajo naslednji dejavniki: kronično vnetje jeter vodi do portalne hipertenzije, obstajajo primeri venskih krvavitev v jetrih, požiralniku in želodcu. Poleg tega bolezen vodi do motenj presnove folne kisline in vitalnega vitamina B12 – vsi ti vzroki povzročajo padec hemoglobina v krvi.

Anemija pri hipotiroidizmu

Skoraj polovica vseh bolnikov s hipotiroidizmom lahko trpi za blago obliko anemije. Provokator pojava anemije je pomanjkanje hormonov. Aktivno zmanjšanje volumna plazme se lahko zamaskira kot zmanjšanje skupne ravni eritrocitov pri hipotiroidizmu. Obstaja tudi anemija zaradi pomanjkanja železa, ki se pojavi v blagi obliki. Hipotiroidizem pogosto povzroči atrofični gastritis, posledično pa lahko bolniku primanjkuje železa ali vitamina B12.

Klinične manifestacije so lahko pri vseh drugačne. Terapevtska terapija je sestavljena iz imenovanja tiroksina. Dolgotrajna uporaba tega zdravila lahko v veliki meri normalizira potek vseh procesov, pa tudi učinkovito zdravljenje. Poleg tega je predpisana terapija, ki odpravlja pomanjkanje železa in vitamina B12.

Anemija pri bolnikih s HIV lahko povzroči znatno znižanje življenjskega standarda, slabšo prognozo in preživetje ter resne posledice in napredovanje bolezni. Obstaja nekaj dejavnikov, ki vodijo do razvoja anemije s to diagnozo: virusna obremenitev, bakterijska pljučnica, oralna kandidiaza, zvišana telesna temperatura.

Zaradi anemije pri okužbi s HIV se bolniki počutijo šibke in poslabša njihovo splošno zdravje. V hujših primerih HIV anemija povzroči AIDS. Za zgodnje odkrivanje in zdravljenje anemije bolnikom določimo raven hemoglobina v krvi in ​​opravimo potrebne preiskave. Nato je predpisana terapija, ki odpravi vse simptome anemije.

S pravilno izbranim in ustreznim zdravljenjem je povsem mogoče doseči dober rezultat z odpravo bolezni. Vendar pa lahko brez potrebnih ukrepov in ustreznega zdravljenja hemoroidi povzročijo resne zaplete, med katerimi je možna anemija. Zato je ob prvih znakih bolezni izredno pomembno začeti pravočasno zdravljenje, da ne bi zamudili nevarnih zapletov. Pogosto pogoste, tudi najmanjše krvavitve lahko povzročijo razvoj sekundarne anemije.

Huda krvavitev iz hemoroidov povzroči akutno anemijo. V tem primeru pride do močnega zmanjšanja količine hemoglobina, ki prenaša kisik v tkiva. Posledično so zaradi pomanjkanja kisika v telesu prizadeti vsi notranji organi. Bolniki s takšnimi zapleti se pritožujejo zaradi povečane utrujenosti, šibkosti, hitrega pulza. Kronična anemija se razvija več mesecev.

Akutno obliko spremlja sproščanje celih krvnih strdkov, pacientova koža postane bleda, ustnice postanejo modre. Pri kronični obliki pri bolniku bledijo le nekateri deli telesa. Tudi akutno obliko spremljata omotica in tinitus. Opazimo suha usta, hitro dihanje, pogosto omedlevico, nizko telesno temperaturo. S takšnim zapletom je potrebna takojšnja intervencija specialista.

Gastritis se pojavi pri skoraj vsaki tretji osebi - ta bolezen je tako pogosta. Mnogi bolniki dolgo živijo brez potrebnega zdravljenja in prehrane. Vendar pa imajo lahko nekatere oblike gastritisa nevarne manifestacije za zdravje ljudi. Atrofična oblika gastritisa lahko povzroči tako resen zaplet, kot je anemija. Za diagnozo se lahko predpiše kolonoskopija za anemijo za odvzem vzorcev za histologijo.

Vsaka oblika gastritisa povzroči nagnjenost bolnika k anemiji. Toda pri atrofičnem gastritisu se ta simptom pojavi skoraj vedno. Obstaja nekaj razlogov, zakaj pride do pomanjkanja železa v telesu pacienta: neuravnotežena prehrana ali malabsorpcija železa Anemija se kaže v naslednjih manifestacijah: utrujenost, utrujenost, težave s kožo, lasmi in nohti.

Anemija pri onkoloških boleznih je precej pogosta, zlasti po kemoterapiji. Obstajajo trije dejavniki, ki povzročajo anemijo v onkologiji: počasna proizvodnja rdečih krvnih celic, hitro uničenje krvnih elementov ali notranja krvavitev. Tudi vse metode zdravljenja raka, bodisi kemoterapija ali obsevanje, precej negativno vplivajo na tvorbo krvi. Pogosto so zabeleženi primeri anemije pri levkemiji.

Pomanjkanje apetita in napadi bruhanja vodijo do pomanjkanja bistvenih elementov in podhranjenosti. Rak dojk ali pljuč povzroča negativen učinek na kostni mozeg, ki izriva zdravo snov. V nekaterih primerih imunski odziv povzroči anemijo. Anemija pri raku želodca se pojavi kot posledica pomanjkanja hematopoetskih elementov. Vsako medicinsko terapijo je treba izvajati le s pravilno in zdravo prehrano.

Anemija pri pljučnici

Normokromna anemija se razvije kot posledica kronične pljučne bolezni. Reakcija imunskega sistema na lastne zdrave celice je v večini primerov vzrok za razvoj anemije. Anemija pri pljučnici pogosto ne zahteva popravka. Le v redkih primerih pride do anemije zaradi alergij na zdravila. Padec hemoglobina je zmeren, anemični sindrom je normokromne narave. Pri anemiji, ki jo povzroča pljučnica, se bolniki pritožujejo zaradi slabe učinkovitosti, zasoplosti in tinitusa.

anemija-malokrovie.ru

Anemija - simptomi in zdravljenje

Anemija je zmanjšanje števila rdečih krvničk v krvi – eritrocitov pod 4,0x109/l ali znižanje hemoglobina pod 130 g/l pri moških in pod 120 g/l pri ženskah. Za anemijo med nosečnostjo je značilno znižanje hemoglobina pod 110 g / l.

To ni samostojna bolezen, anemija se pojavi kot sindrom pri številnih boleznih in vodi do motenj v oskrbi vseh organov in tkiv telesa s kisikom, kar posledično izzove razvoj številnih drugih bolezni in patoloških pogoji.

Glede na koncentracijo hemoglobina je običajno razlikovati tri stopnje resnosti anemije:

38. anemija 1. stopnje se zabeleži, ko se raven hemoglobina zmanjša za več kot 20% normalne vrednosti;
39. za anemijo 2. stopnje je značilno zmanjšanje hemoglobina za približno 20-40% normalne ravni;
40. anemija 3. stopnje je najhujša oblika bolezni, ko se hemoglobin zniža za več kot 40 % normalne vrednosti.

Nedvoumno je dokazati, da ima bolnik 1 stopnjo ali hujšo stopnjo, lahko le krvni test.

Kaj je to: anemija, to je slabokrvnost, ni nič drugega kot pomanjkanje hemoglobina v krvi. Hemoglobin namreč prenaša kisik do vseh telesnih tkiv. To pomeni, da je anemija posledica pomanjkanja kisika v celicah vseh organov in sistemov.

41. Narava prehrane. Ob premajhnem vnosu živil, ki vsebujejo železo, se lahko razvije anemija zaradi pomanjkanja železa, pogostejša je v populacijah, kjer že obstaja visoka stopnja prehranske anemije;
42. Kršitev gastrointestinalnega trakta (s kršitvami procesa absorpcije). Ker se absorpcija železa pojavi v želodcu in zgornjem delu tankega črevesa, če je proces absorpcije moten, pride do razvoja te bolezni na sluznici prebavnega trakta.
43. Kronična izguba krvi (krvavitev iz prebavil, krvavitev iz nosu, hemoptiza, hematurija, krvavitev iz maternice). Spada med najpomembnejše vzroke pomanjkanja železa.

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Najpogostejša oblika anemije. Temelji na kršitvi sinteze hemoglobina (nosilca kisika) zaradi pomanjkanja železa. Kaže se z omotico, tinitusom, muhami pred očmi, zasoplostjo, palpitacijami. Opažena je suha koža, bledica, v kotičkih ust se pojavijo zastoji in razpoke. Tipične manifestacije so krhkost in plastenje nohtov, njihova prečna proga.

aplastična anemija

To je pogosteje pridobljena akutna, subakutna ali kronična bolezen krvnega sistema, ki temelji na kršitvi hematopoetske funkcije kostnega mozga, in sicer močno zmanjšanje njegove sposobnosti za proizvodnjo krvnih celic.

Včasih se aplastična anemija začne akutno in se hitro razvija. Toda pogosteje se bolezen pojavi postopoma in dolgo časa ne kaže svetlih simptomov.Simptomi aplastične anemije vključujejo vse simptome, ki so značilni za pomanjkanje rdečih krvnih celic, trombocitov in belih krvnih celic v krvi.

Anemija zaradi pomanjkanja B12

Pojavi se ob pomanjkanju vitamina B12 v telesu, ki je nujen za rast in zorenje rdečih krvničk v kostnem mozgu ter za pravilno delovanje živčnega sistema. Zato je eden od značilnih simptomov anemije zaradi pomanjkanja B12 mravljinčenje in odrevenelost prstov ter omahljiva hoja.

Hemoliza nastane pod vplivom protiteles. To so lahko materina protitelesa, usmerjena proti otrokovim eritrocitom v primeru inkompatibilnosti med otrokom in materjo za Rh antigen in veliko redkeje za antigene sistema ABO. Protitelesa proti lastnim eritrocitom so lahko aktivna pri normalni temperaturi ali le ohlajena.

Pojavijo se lahko brez očitnega razloga ali v povezavi s fiksacijo na eritrocitih nepopolnih haptenskih antigenov, ki so telesu tuje.

Navajamo glavne znake anemije, ki lahko motijo ​​osebo.

44. bledica kože;
45. povečan srčni utrip in dihanje;
46. hitra utrujenost;
47. glavobol;
48. omotica;
49. hrup v ušesih;
50. pike v očeh;
51. mišična oslabelost;
52. težave s koncentracijo;
53. razdražljivost;
54. letargija;
55. rahlo zvišanje temperature.

    Med simptomi anemije se štejejo za vodilne manifestacije, ki so neposredno povezane s hipoksijo. Stopnja kliničnih manifestacij je odvisna od resnosti zmanjšanja števila hemoglobina.

56. Pri blagi stopnji (raven hemoglobina 115-90 g / l) lahko opazimo splošno šibkost, povečano utrujenost in zmanjšanje koncentracije.
57. V povprečju (90-70 g / l) se bolniki pritožujejo zaradi kratkega dihanja, palpitacij, pogostih glavobolov, motenj spanja, tinitusa, izgube apetita, pomanjkanja spolne želje. Za bolnike je značilna bledica kože.
58. V primeru hude stopnje (hemoglobin manj kot 70 g / l) se razvijejo simptomi srčnega popuščanja.

Pri anemiji se simptomi v mnogih primerih ne manifestirajo. Bolezen je mogoče odkriti le z laboratorijskimi preiskavami krvi.

Diagnoza bolezni

Da bi razumeli, kako zdraviti anemijo, je pomembno določiti njeno vrsto in vzrok razvoja. Glavna metoda za diagnosticiranje te bolezni je študija bolnikove krvi.

• za moške 130-160 gramov na liter krvi.
• za ženske 120-147 g/l.
• za nosečnice je spodnja meja norme 110 g / l.

Seveda se metode zdravljenja anemije radikalno razlikujejo glede na vrsto anemije, ki je povzročila njen vzrok in resnost. Toda osnovno načelo zdravljenja katere koli vrste anemije je enako - obravnavati je treba vzrok, ki je povzročil znižanje hemoglobina.

• Pri anemiji, ki jo povzroči izguba krvi, je treba čim prej ustaviti krvavitev. Z veliko izgubo krvi, ki ogroža življenje, se uporablja transfuzija krvi darovalca.
• Pri anemiji zaradi pomanjkanja železa morate jesti živila, bogata z železom, vitaminom B12 in folno kislino (izboljšajo absorpcijo železa in procese tvorbe krvi), zdravnik lahko predpiše tudi zdravila, ki vsebujejo te snovi. Pogosto so ljudska zdravila učinkovita.
• V primeru anemije, ki jo povzročajo nalezljive bolezni in zastrupitve, je treba zdraviti osnovno bolezen, izvesti nujne ukrepe za razstrupljanje telesa.

V primeru anemije je pomemben pogoj za zdravljenje zdrav življenjski slog - pravilna uravnotežena prehrana, izmenjava stresa in počitka. Prav tako se je treba izogibati stiku s kemičnimi ali strupenimi snovmi in naftnimi proizvodi.

Pomembna sestavina zdravljenja je prehrana z živili, bogatimi s snovmi in elementi v sledovih, ki so potrebni za proces hematopoeze. Kakšno hrano je treba jesti z anemijo pri otroku in odraslem? Tukaj je seznam:

• meso, klobase;
• drobovina - zlasti jetra;
• ribe;
• rumenjaki;
• izdelki iz polnozrnate moke;
• semena - bučna, sončnična, sezamova;
• oreški - zlasti pistacije;
• špinača, zelje, brstični ohrovt, koromač, listi peteršilja;
• pesa;
• Črni ribez;
• kalčki, pšenični kalčki;
• marelice, suhe slive, fige, datlji;

Izogibati se je treba pijačam, ki vsebujejo kofein (npr. čaj, kava, kola), zlasti med obroki, saj kofein moti absorpcijo železa.

Dodatki železa za anemijo

Pripravki železa za slabokrvnost so veliko bolj učinkoviti. Absorpcija tega elementa v sledovih v prebavnem traktu iz pripravkov železa je 15-20-krat večja kot iz hrane.

To vam omogoča učinkovito uporabo dodatkov železa pri anemiji: hitreje dvignete hemoglobin, obnovite zaloge železa, odpravite splošno šibkost, utrujenost in druge simptome.

• Ferretab kompozit (0154 g železovega fumarata in 0,0005 g folne kisline). Poleg tega je zaželeno jemati askorbinsko kislino v dnevnem odmerku 0,2-0,3 g).
• Sorbifer durules (0,32 g železovega sulfata in 0,06 g vitamina C) je na voljo v dnevnem odmerku dražeja, odvisno od stopnje anemije 2-3 krat na dan.
• Totem - je na voljo v steklenicah po 10 mililitrov, vsebnost elementov je enaka kot v sorbiferju. Uporablja se peroralno, lahko ga razredčimo z vodo, lahko ga predpišemo za intoleranco za tabletirane oblike železa. Dnevni odmerek 1-2 odmerka.
• Fenyuls (0,15 g, železov sulfat, 0,05 g vitamina C, vitamina B2, B6, 0,005 g kalcijevega pantotenata.
• Vitamin B12 v 1 ml ampulah 0,02% in 0,05%.
• Tablete folne kisline 1 mg.
• Pripravki železa v ampulah za intramuskularno in intravensko dajanje se prodajajo samo na recept in zahtevajo injekcije le v stacionarnih pogojih zaradi visoke pogostosti alergijskih reakcij na ta zdravila.

Ne morete jemati dodatkov železa skupaj z zdravili, ki zmanjšujejo njihovo absorpcijo: levomicitin, pripravki kalcija, tetraciklini, antacidi. Praviloma se pripravki železa predpisujejo pred obroki, če v zdravilu ni vitamina C, je potreben dodaten vnos askorbinske kisline v dnevnem odmerku 0,2-0,3 g.

Za vsakega bolnika se posebej izračuna dnevna potreba po železu, upoštevajo se trajanje zdravljenja, absorpcija določenega predpisanega zdravila in vsebnost železa v njem. Običajno so predpisani dolgi tečaji zdravljenja, terapevtski odmerki se jemljejo 1,5-2 meseca, profilaktični odmerki pa v naslednjih 2-3 mesecih.

Če anemija zaradi pomanjkanja železa ni pravočasno zdravljena, ima lahko resne posledice. Huda stopnja se spremeni v srčno popuščanje, povezano s tahikardijo, edemom in nizkim krvnim tlakom. Včasih ljudje končajo v bolnišnici z močno izgubo zavesti, katere vzrok je premalo zdravljen ali ne odkrije pravočasno anemijo.

Zato, če sumite, da imate to bolezen ali ste nagnjeni k nizkemu hemoglobinu, je vredno opraviti kontrolni krvni test vsake tri mesece.

simptomi-zdravljenje.net

KAJ JE ANEMIJA?

KAJ POVZROČA ANEMIJO?

KAKO SE ZDRAVI ANEMIJA?

KAJ JE ANEMIJA?

Anemija je pomanjkanje hemoglobina. Hemoglobin je beljakovina (protein) rdečih krvničk. Prenaša kisik iz pljuč v preostali del telesa.

Anemija lahko povzroči letargijo, težko dihanje in omotico. Ljudje z anemijo se ne počutijo tako dobro kot ljudje z normalno ravnjo hemoglobina. Bolj delajo. To se imenuje "poslabšanje kakovosti življenja".

Raven hemoglobina se meri kot del popolne krvne slike. Za več informacij o teh laboratorijskih testih glejte Fact Sheet 121. Hemoglobin se meri v gramih na deciliter, količina v določenem vzorcu krvi.

Anemijo določa raven hemoglobina. Večina zdravnikov se strinja, da raven hemoglobina pod 6,5 kaže na smrtno nevarno anemijo. Normalna raven hemoglobina je najmanj 12 pri ženskah in 14 pri moških.

Ženske imajo nižje ravni hemoglobina. Enako lahko rečemo za stare in zelo mlade ljudi. Afričani imajo več primerov anemije kot druge etnične skupine.

KAJ POVZROČA ANEMIJO?

Kostni mozeg proizvaja rdeče krvne celice. Ta proces zahteva prisotnost železa, vitamina B12 in folne kisline (vitamin B6). Eritropoetin spodbuja nastajanje rdečih krvničk. Eritropoetin je hormon, ki ga proizvajajo ledvice.

Anemija je lahko posledica tega, da telo ne proizvaja dovolj rdečih krvničk. Lahko je tudi posledica njihovega uničenja, smrti. Več dejavnikov lahko povzroči anemijo:

Pomanjkanje železa, vitamina B12 ali folne kisline. Pomanjkanje folne kisline lahko povzroči megaloblastno anemijo, pri kateri rdeče krvne celice postanejo velike, a blede (glejte list 121).

Poškodba kostnega mozga ali ledvic

Izguba krvi zaradi notranjih krvavitev ali menstrualnega cikla pri ženskah.

Uničenje rdečih krvnih celic (hemolitična anemija)

Okužba s HIV lahko povzroči anemijo. To lahko storijo tudi oportunistične okužbe (glej Fact Sheet 500) ti. Bolezni, povezane s HIV. Številna zdravila, ki se običajno uporabljajo za zdravljenje HIV in sorodnih bolezni, lahko povzročijo anemijo.

Včasih je bila anemija veliko pogostejša. Več kot 80 % ljudi z diagnozo aidsa je imelo določeno stopnjo anemije. Ljudje z napredovalo okužbo s HIV ali nizkim številom CD4 so imeli višje stopnje anemije.

Raven anemije se je začela zmanjševati, ko so ljudje začeli uporabljati kombinirano protiretrovirusno terapijo (ARVT). Hude oblike anemije so postale redke. Vendar pa ART ni izkoreninila anemije. Izvedena je bila obsežna študija, ki je pokazala, da ima približno 46 % bolnikov po enem letu jemanja ART blage ali zmerne oblike anemije.

Več dejavnikov je povezanih z višjimi stopnjami anemije pri ljudeh s HIV:

Nizko število CD4 (glejte list 124)

Jemanje AZT (Retrovir Fact Sheet 411)

HIV napreduje hitreje pri ljudeh z diagnozo anemije. Ta stopnja je približno petkrat višja pri ljudeh z anemijo v primerjavi s tistimi, ki je nimajo. Anemija je povezana tudi z visokim tveganjem smrti. Zdravljenje anemije naj bi odpravilo takšna tveganja.

KAKO SE ZDRAVI ANEMIJA?

Zdravljenje anemije je odvisno od vzroka.

Najprej zdravite vse kronične krvavitve. To so lahko notranje krvavitve, hemoroidi ali celo pogoste krvavitve iz nosu.

Prenehanje ali zmanjšanje odmerka zdravila, ki povzroča anemijo

Te metode morda ne bodo delovale. Na primer, ne bo mogoče prenehati jemati vseh zdravil, ki povzročajo anemijo. Na voljo sta dve dodatni zdravljenji - injekcije eritropoetina in transfuzije krvi.

Eritropoetin spodbuja nastajanje rdečih krvničk. Leta 1985 so znanstveniki našli način za proizvodnjo sintetičnega eritropoetina. Injicira se subkutano, običajno enkrat na teden. Najbolj znana znamka eritropoetina je Procrit®.

Velika študija med osebami, ki živijo z virusom HIV, je pokazala, da injekcije eritropoetina zmanjšajo tveganje smrti. Zdi se, da ga transfuzija krvi poveča. Zaradi teh tveganj se transfuzije krvi redko uporabljajo za zdravljenje anemije.

Prej je bila transfuzija krvi edino zdravilo za hudo anemijo. Vendar lahko transfuzija povzroči okužbo in zavre imunski sistem. Zdi se, da transfuzija povzroči hitro napredovanje HIV in poveča tveganje smrti pri bolnikih s HIV.

Anemija povečuje utrujenost in povzroča slabo počutje ljudi. Poveča tveganje za napredovanje bolezni in smrt. Lahko je posledica okužbe s HIV ali drugih bolezni. Številna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje HIV in sorodnih bolezni, lahko povzročijo tudi anemijo.

Anemija je bila vedno problem ljudi s HIV/aidsom. Število resnih, hudih primerov anemije se je neverjetno zmanjšalo, ko so ljudje začeli uporabljati ART. Vendar pa ima skoraj polovica oseb, ki živijo z virusom HIV, še vedno blago do zmerno anemijo.

Zdravljenje anemije izboljša zdravje in preživetje oseb, ki živijo z virusom HIV. Zdravljenje krvavitve, pomanjkanja železa ali vitamina so prvi koraki. Če je mogoče, je treba opustiti zdravila, ki povzročajo anemijo. Po potrebi mora bolnik prejeti zdravljenje z eritropoetinom ali v izjemno redkih primerih transfuzijo krvi.

Šifman E.M. 1 , Krugova L.V. 2 , Vartanov V.Ya 2 , Khutorskaya N.N. 2 , Lapteva I.V. 2

1 Oddelek za anesteziologijo in reanimacijo, Medicinska fakulteta, Univerza RUDN, Moskva
2 Medokrožni perinatalni center MBUZ KB št. 5, o. Togliatti, RF


Anemija je pogosta pri bolnikih, okuženih s HIV, in predstavlja približno 30% v začetni asimptomatski fazi okužbe in doseže 80-90% z napredovanjem bolezni. Uporaba protiretrovirusnega zdravljenja in kemoprofilakse med nosečnostjo in porodom je zmanjšala tveganje perinatalnega prenosa okužbe s HIV na 1-2 %. Kljub očitnemu pozitivnemu učinku protiretrovirusne terapije in kemoprofilakse pa se morajo strokovnjaki ukvarjati s stranskimi učinki teh zdravil.

Glavni vzroki anemije pri okužbi s HIV so:

1. Zmanjšana proizvodnja eritrocitov zaradi neoplastične infiltracije kostnega mozga, infekcijskih lezij kostnega mozga, jemanja protiretrovirusnih zdravil.
2. Neučinkovita proizvodnja rdečih krvnih celic zaradi pomanjkanja folne kisline in vitamina B 12. Med nosečnostjo so bolniki, okuženi s HIV, nagnjeni k malabsorpciji, za katero se zdi, da jo povzroča sama okužba.
3. Hemoliza eritrocitov z njihovo znatno fagocitozo s strani makrofagov kostnega mozga in tvorba avtoprotiteles s pozitivnim Coombsovim testom, zmanjšana odpornost eritrocitov.

Inhibicija hematopoeze med kemoprofilakso pri nosečnicah je pomembna za anesteziologa-reanimologa, saj razumevanje geneze tega zapleta pomaga odpraviti kršitve, ki so nastale v perioperativnem obdobju. Nekatera protiretrovirusna zdravila, predvsem nukleozidni zaviralci reverzne transkriptaze (predvsem zidovudin), zavirajo hematopoezo, eritropoezo in povzročajo anemijo. Ne pozabite, da ima zidovudin izrazit mielotoksični učinek, zato se to zdravilo ne predpisuje ljudem s hudo anemijo (Hb ≤ 70 g / l), in če se huda anemija razvije v ozadju ART, se nadomesti z drugim zdravilom, ki nima takih stranskih učinkov (običajno didanozin).

Za anemijo, ki je posledica uporabe nukleozidnih zaviralcev reverzne transkriptaze, zlasti zidovudina, je značilen razvoj makrocitoze (povprečni volumen eritrocitov> 100 fl), ki se lahko uporablja kot objektivno merilo za zatiranje hematopoeze v ozadju ART. Makrocitna anemija, ki jo povzroča kemoprofilaksa, ni vedno povezana s pomanjkanjem vitamina B12 ali folne kisline, zato je ni mogoče zdraviti s temi zdravili. Prihajajoči operativni porod in huda anemija narekujeta potrebo po preklicu nukleozidnih zaviralcev reverzne transkriptaze (zlasti zidovudina, lamivudina). Rekombinantni eritropoetin, po možnosti dolgodelujoči, je zdravilo izbire za korekcijo anemije med ART, v redkih primerih je treba uporabiti transfuzijo krvi.

Po zgornjih podatkih je anemija pogost zaplet pri s HIV okuženih nosečnicah, ki jemljejo protiretrovirusna zdravila, kar poslabša potek pooperativnega obdobja in določa potrebo po ciljnem preprečevanju in zdravljenju anemije pri s HIV okuženih nosečnicah.

Namen študije

Na podlagi kazalcev kliničnega krvnega testa in morfološke slike eritrocitov ugotoviti naravo anemije pri nosečnicah, okuženih s HIV, ki prejemajo zdravila za kemoprofilakso, in tudi določiti načine korekcije.

Material in raziskovalne metode

Na podlagi Medokrožnega perinatalnega centra MBUZ "Klinična bolnišnica št. 5" g.o. Tolyatti, v obdobju od decembra 2009 do februarja 2012 je bilo izvedeno prospektivno kontrolirano klinično preskušanje, ki je vključevalo 162 s HIV okuženih nosečnic v III. Študijske bolnice glavne skupine so prejemale ART, ki se je začela po 14 tednih nosečnosti in so predstavljala naslednja zdravila: Kaletra (lopinavir + ritonavir) 0,4 g x 2-krat na dan, combivir (lamivudin + zidovudin) 0,45 g 2-krat na dan, nikavir (fosfazid) 0,6 g x 2-krat na dan, epivir (lamivudin) 0,15 x 2-krat na dan.

V kontrolni skupini (KG) je bilo 139 bolnic z nezapleteno nosečnostjo. Študija glavne skupine je vključevala nosečnice, okužene z virusom HIV, s III. Bolniki glavne in kontrolne skupine so bili primerljivi po starosti, gestacijski starosti, antropometričnih podatkih (tabela št. 1).

Tabela 1
Nekatere značilnosti bolnikov, vključenih v študijo

Opomba: * P>0,05

V nadaljnji študiji so bili bolniki glavne skupine randomizirani v 2 podskupini: Podskupina I - nosečnice, okužene s HIV, ki so prejemale specifično predoperativno terapijo za odpravo anemije. V ta namen so intravenski pripravki železa [železov (III)-hidroksid dekstran 150 mg intravensko kapalno vsak drugi dan)], folna kislina - 10 mg / dan, kemično sintetiziran dolgodelujoči aktivator eritropoetinskih receptorjev (Mircera) - 0,6 μg / kg na dan so bili predpisani. / enkrat. Podskupina II - s HIV okužene nosečnice, ki so bile podvržene specifični predoperativni terapiji, vendar pri bolnicah podskupine II niso dajali kemično sintetiziranega dolgodelujočega aktivatorja receptorjev eritropoetina (Mircera). CG so predstavljale bolnice s fiziološkim potekom nosečnosti, gestacijske starosti 37-38 tednov, ki niso potrebovale posebne predoperativne terapije. Merila za izključitev iz študije za nosečnice, okužene s HIV, so bila naslednja: prisotnost okužbe s HIV I, II, IV stopnje, zavračanje jemanja protiretrovirusnih zdravil med nosečnostjo, prisotnost hudih somatskih bolezni pri nosečnicah, okuženih s HIV, ki vplivajo na proučevani parametri. Merilo za izključitev iz študije za nosečnice s fiziološkim potekom nosečnosti je bila prisotnost hudih somatskih bolezni, ki vplivajo na proučevane parametre.

Pri vseh bolnikih glavne skupine so po merjenju začetnih parametrov in registraciji začetnih analiz izvajali predoperativno pripravo 7 dni. V kontrolni skupini ni bilo predoperativne priprave. Študija bolnikov v MG in CG je potekala na naslednjih stopnjah: stopnja I - začetna faza, pred začetkom predoperativne priprave; II stopnja - 7. dan zdravljenja, tik pred operacijo; Faza III - med operacijo, na stopnji hemostaze mehkih tkiv; Faza IV - en dan po operaciji;
V stopnja - 5. dan po operaciji;

Premedikacijo pred operacijo je v obeh skupinah predstavljalo rutinsko predpisovanje diazepama (10 mg intramuskularno) in zaviralca protonske črpalke omez (20 mg peroralno). Kirurški poseg v obeh skupinah je bil izveden v pogojih spinalne anestezije z markainom ob upoštevanju harvardskega standarda spremljanja.

Hematološke parametre smo izvajali z avtomatskim hematološkim analizatorjem "Sysmex KX-21". Za hitro hematološko oceno (hemoglobin, hematokrit) smo uporabili prenosni biokemijski analizator IRMA TRU POINT.

Statistična analiza dobljenih podatkov je vključevala deskriptivno statistiko za vsak proučevani kazalnik ter testiranje hipoteze o statistični pomembnosti razlike med povprečnimi vrednostmi treh skupin z analizo variance na stopnji pomembnosti 0,05 in kasnejšo primerjavo po parih. , ob upoštevanju Bofferonijevega popravka. Za primerjavo stopenj zapletov smo izračunali frekvenčne značilnosti vzorcev v obeh skupinah, relativno tveganje (RR) in 95-odstotni interval zaupanja RR. Celoten postopek obdelave podatkov je bil izveden s pomočjo statističnega programskega paketa SPSS 6.0. Razlike med vzorci so veljale za pomembne pri P< 0,05.

Rezultati raziskave in razprava

Po literaturi jemanje protiretrovirusnih zdravil, zlasti nukleozidnih zaviralcev reverzne transkriptaze, pogosto spremlja supresija hematopoeze, kar vodi do makrocitne anemije. V tabeli. 1 prikazuje dinamiko nekaterih hematoloških kazalcev kazalnikov na stopnjah študije.

Tabela 1
Dinamika nekaterih hematoloških parametrov pri bolnikih, ki smo jih pregledali

Študiral indikatorji	Skupine	Faze raziskovanja
		jaz	II	III	IV	V
število eritrocitov x10 12 /l (M±sd)	KG	3,97±0,64	3,84±0,49	3,79±0,62	3,59±0,68	3,63±0,82
	OG I	2,75±0,46* P12 = 0,0001	3,69±0,41 P12 = 0,47	3,45±0,54 P12 = 0,21	3,41±0,48 P12 = 0,50	3,61±0,35 P12 = 0,94
	OG II	2,81±0,4* P13 = 0,0001 P23 = 0,76	3,02±0,47* P13 = 0,0013 P23 = 0,26	2,98±0,41*^ P13 = 0,0029 P23 = 0,042	2,82±0,35*^ P13 = 0,0051 P23 = 0,006	2,94±0,49^ P13 = 0,0347 P23 = 0,0025
hemoglobin, g/l (M±sd)	KG	123,8±8,96	122,3±10,5	117,9±11,5	116,3±15,3	119,5±12,3
	OG I	93,8±7,74* P12 = 0,0000	118,3±11,2* P12 = 0,0084	116,8±6,89 P12 = 0,43	115,9±7,23 P12 = 0,83	121,3±6,74 P12 = 0,23
	OG II	94,5±5,43* P13 = 0,0000 P23 = 0,51	98,9±6,23*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	97,4±4,89*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	96,9±5,68*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	98,8±4,96*^ P13 13 = 0,0000 P23 = 0,0000
hematokrit, % (M±sd)	KG	0,38±0,08	0,37±0,09	0,36±0,05	0,36±0,07	0,38±0,07
	OG I	0,26±0,07* P12 = 0,0000	0,35±0,08 P12 = 0,099	0,35±0,07 P12 = 0,22	0,34±0,05 P12 = 0,025	0,36±0,06 P12 = 0,033
	OG II	0,27±0,09* P13 = 0,0000 P23 = 0,43	0,30±0,06*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	0,29±0,04*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	0,27±0,08*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	0,29±0,07*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000
MCV, fl (M±sd)	KG	85,4±4,8	86,4±7,5	85,8±8,13	84,8±7,89	85,3±9,72
	OG I	109,7±6,29* P12 = 0,0000	88,2±9,3 P12 = 0,12	87,3±10,1 P12 = 0,23	86,9±8,86 P12 = 0,07	86,5±6,74 P12 = 0,33
	OG II	110,3±5,34* P13 = 0,0000 P23 = 0,51	109,4±4,12*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	110,1±3,98*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	109,7±4,71*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	109,1±5,67*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000
MCH, fl (M±sd)	KG	29,4±2,42	29,1±2,36	28,7±3,94	29,3±3,71	28,9±2,84
	OG I	28,6±3,15 P12 = 0,036	30,7±2,78* P12 = 0,0000	29,3±2,12 P12 = 0,21	29,1±2,93 P12 = 0,68	29,7±2,94 P12 = 0,048
	OG II	28,9±1,68 P13 = 0,10 P23 = 0,45	29,3±2,41^ P13 = 0,55 P23 = 0,0008	28,4±1,75^ P13 = 0,52 P23 = 0,0037	29,1±2,15 P13 = 0,66 P23 = 1,00	29,4±3,87 P13 = 0,27 P23 = 0,56
MCHC, g/l (M±sd)	KG	345,6±18,7	346,2±17,3	346,8±16,8	346,4±17,1	346,7±20,9
	OG I	320,4±17,5* P12 = 0,0000	346,9±66,8 P12 = 0,91	346,5±17,1 P12 = 0,91	346,1 ± 15,6 P12 = 0,90	347,1±18,9 P12 = 0,89
		319,9±19,4* P13 = 0,0000 P23 = 0,86	320,1±16,5*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0006	317,9±24,7*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0006	318,2±25,2*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000	319,5±21,9*^ P13 = 0,0000 P23 = 0,0000

Opomba:
P12 - napaka pri primerjavi srednjih vrednosti OG I s srednjo vrednostjo kontrolne skupine;
P13 - napaka pri primerjavi srednjih vrednosti OG II s srednjo vrednostjo kontrolne skupine;
P23 - napaka pri primerjavi povprečnih vrednosti OG I s povprečnim OG II;
* - statistično značilna razlika med povprečji glavnih skupin in pripadajočimi povprečji kontrolne skupine na prvotno določeni ravni 0,05 z upoštevanjem Bofferonijeve korekcije;
^- statistično značilna razlika med pripadajočima povprečjema OG I in OG II na prvotno določeni ravni 0,05 z upoštevanjem Bofferonijeve korekcije.

Kot je razvidno iz tabele. št. 1, v začetni fazi študije je bilo število eritrocitov v podskupini MG, okuženih z virusom HIV, za 30,7 % nižje kot v kontrolni skupini, število eritrocitov pri bolnikih v podskupini MG II pa za 29,2 % manjše v primerjavi z podobni kazalniki v CG. Zmanjšanje nastajanja eritrocitov pri s HIV okuženih nosečnicah je najverjetneje povezano z zaviranjem eritropoeze zaradi uporabe protiretrovirusnih zdravil. Do 7. dne zdravljenja se je število eritrocitov v I podskupini OH povečalo za 25,5% (2,75±0,46x10 12 /l v I. stopnji študije v primerjavi s 3,69±0,41x10 12 /l v II. študija), ostajajo vse še vedno bistveno nižje kot pri ženskah z nezapleteno nosečnostjo (P 1<0,05). На III и IV этапах исследования количество эритроцитов в I подгруппе ОГ было также достоверно ниже (P 1 <0,01) по сравнению с показателями КГ. На V этапе исследования количество эритроцитов у пациенток I подгруппы ОГ достоверно не отличалось от изучаемого нами параметра КГ (P 1 >0,05). Odsotnost pomembnih razlik v številu eritrocitov pri bolnikih podskupine I OH 5. dan po operaciji povezujemo z uporabo dolgodelujočega aktivatorja eritropoetinskih receptorjev. Veljavnost naših sodb potrjujejo nadaljnji rezultati. V primerjavi s podskupino II OH je bilo število eritrocitov pri bolnikih podskupine I OH, začenši z II.< 0,01), что свидетельствует о правильной тактике предоперационной подготовки.

Indikativna je bila tudi dinamika hemoglobina, katerega raven ob sprejemu je bila v MG podskupini I za 24,2 % nižja in v MG podskupini II za 23,7 % nižja v primerjavi s CG. Pri bolnikih I. podskupine OH sta se vrednost hemoglobina in število eritrocitov med zdravljenjem povečevala in je 7. dan zdravljenja znašala 118,3±11,2 g/l proti 93,8±7,74 g/l (P1). > 0,05). Pridobljeni podatki pričajo o ustreznosti koncepta zdravljenja. Preostale statistično značilne razlike (glede števila eritrocitov in ravni hemoglobina) med I podskupino OH in II podskupino OH na vseh stopnjah raziskave kažejo na potrebo po patogenetskem zdravljenju. Zdravilo izbora je po našem mnenju dolgodelujoči aktivator eritropoetinskih receptorjev (Mircera), ki spodbuja daljšo povezanost s končnimi tvorbami občutljivih živčnih vlaken in zagotavlja stabilnejši in trajnejši učinek.

Povečanje povprečnega volumna eritrocitov ob sprejemu (MCV v MG podskupini I je bil za 28,4 % večji kot v kontrolni skupini; MCV v OG podskupini II je bil 29,2 % višji v primerjavi z enakim parametrom CG) smo ocenili kot patognomonični znak. anemije pri jemanju protiretrovirusnih zdravil. Povečanje volumna eritrocitov kaže na kršitev prepustnosti celične membrane in kaže na pripravljenost celic za uničenje. Izvedena kompleksna predoperativna terapija v I podskupini OH je prispevala k znatnemu zmanjšanju tega parametra (88,2±9,3 fl, P 1>0,05 na II in naslednjih stopnjah študije), kar pa ne moremo reči o kazalnikih povprečnega volumna eritrocitov v II podskupini izpušnih plinov (P2<0,01 на всех этапах исследования, Р 3 <0,01 начиная со II этапа исследования). Применение эритрпоэтина длительного действия стимулировало синтез функционально активных форм эритроцитов, что подтверждалось и их морфологической картиной.

Pri ocenjevanju dinamike povprečne vsebnosti hemoglobina v eritrocitih (MCH) ugotavljamo, da je bila ob sprejemu bolnikov, okuženih s HIV, v bolnišnico razlika od CG v tem kazalniku statistično nepomembna (28,6 ± 3,15 fl v podskupini I. OH proti 29,4±2,42 fl v CG in 28,9±1,68 fl v OG II v primerjavi z 29,4±2,42 fl v CG), kar so opazili tudi v naslednjih fazah študije (P1>0,05, P2>0,05, P3>0,05 ). Vendar je bil kazalnik povprečne koncentracije hemoglobina v eritrocitih (MCHC) v začetni fazi v podskupinah I in II OH bistveno nižji kot v kontrolni skupini (320,1±18,5 g/l proti 345,6±18,7 g/l). , P1<0,01; 319,9±19,4 г/л против345,6±18,7 г/л, P2<0,01;). В дальнейшем статистическое различие данного показателя не было достоверным в ОГ I (P1>0,05). To dejstvo je naravni vpliv tekoče specifične terapije, namenjene normalizaciji kazalcev eritropoeze.

Poleg laboratorijskih podatkov o motnjah hematopoeze, ki jih povzroča jemanje protiretrovirusnih zdravil, ponazarja tudi morfološka slika eritrocitov.

Na sl. Slika 1 prikazuje z Leukodif-200 obarvane eritrocite bolnika po intraoperativni izgubi krvi (posthemoragična anemija) - vidni so hipokromni eritrociti in izrazita anizocitoza.

Slika 1.	Slika 2.	Slika 3

Sliki 2 in 3 prikazujeta morfološko sliko eritrocitov pri bolnikih, okuženih s HIV, ki prejemajo protiretrovirusna zdravila. Torej, na sl. Na sliki 2 so prikazani eritrociti s HIV okužene bolnice, ki je prejemala kemoprofilakso od 32. tedna nosečnosti - eritrociti so povečani, prisotna je izrazita anizocitoza in hiperkromija eritrocitov. Vendar pa sta pri bolnici, ki prejema protiretrovirusna zdravila od 36. tedna nosečnosti, anizocitoza in hiperkromija eritrocitov manj izraziti (slika 3). Predstavljeni morfološki podatki potrjujejo negativen učinek protiretrovirusnih zdravil na delovanje rdečih krvničk.

Sliki 4 in 5 prikazujeta mikroskopsko sliko eritrocitov bolnice S., ki je jemala kombinacijo treh protiretrovirusnih zdravil od 14. tedna nosečnosti.

Slika 4		Slika 5

Praktično ni celic pravilne bikonkavne oblike, značilna je izrazita poikilocitoza, anizocitoza in hipokromija rdečih krvnih celic. Med predstavljenimi eritrociti prevladujejo sferociti, kar kaže na anomalijo membrane eritrocitov, kršitev njihove deformabilnosti in pripravljenosti celic za hemolizo. Tudi na sliki 4 in 5 je majhno število kodocitov in shistocitov, kar posredno kaže na motnje delovanja jeter. Povečana agregacijska sposobnost eritrocitov se najbolj jasno odraža na sl. 5. To stanje vodi do kršitve transkapilarne presnove, sproščanja biološko aktivnih snovi, motenj v delovanju krvnih celic in transporta kisika.

Na sl. Slika 6 prikazuje eritrocite bolnika S. po kompleksni predoperativni pripravi z uporabo stimulansov eritropoeze. Eritrociti so zmanjšani v volumnu, pojavile so se celice pravilne bikonkavne oblike, anizocitoza, poikilocitoza in hipokromija eritrocitov so manj izrazite. Patološke oblike eritrocitov, kot so kodociti, sferociti, shistociti, so praktično odsotne, kar kaže na pojav normalnih oblik eritrocitov. Podobne učinke dosežemo z uporabo dolgodelujočih stimulansov eritropoeze (mircera).

Slika 6

Zdaj je dokazano, da je glavni regulator eritropoeze eritropoetin, glikoproteinski rastni faktor. Nadzoruje proliferacijo in diferenciacijo eritroidnih prekurzorjev v kostnem mozgu ter vpliva na proliferacijo eritroblastov, sintezo hemoglobina in sproščanje retikulocitov v kri. Pri nosečnicah, okuženih s HIV, se zaradi jemanja nukleozidnih zaviralcev reverzne transkriptaze razvije sindrom nezadostne proizvodnje eritropoetina in zaviranje eritropoeze. Zato je tradicionalna uporaba pripravkov železa in folne kisline v tej situaciji nezadostna. Prednostna je kompleksna uporaba aktivatorjev eritropoeze v kombinaciji s pripravki železa in folno kislino. Mircerjev stimulator eritropoeze za razliko od rekombinantnega eritropoetina sodeluje z receptorji za eritropoetin na matičnih celicah kostnega mozga, zanj pa je značilna daljša povezanost z receptorjem in hitrejša disociacija od receptorja, kar omogoča dajanje zdravila enkrat mesečno. Menimo, da je uporaba aktivatorja eritropoeze Mircera v kombinaciji s pripravki železa in folno kislino učinkovita in patogenetsko utemeljena metoda za zdravljenje anemije pri s HIV okuženih nosečnicah, ki jemljejo protiretrovirusna zdravila.

zaključki

1. Pri s HIV okuženih nosečnicah je proizvodnja eritrocitov zmanjšana zaradi motene hematopoeze ob jemanju protiretrovirusnih zdravil, predvsem nukleozidnih zaviralcev reverzne transkriptaze.
2. Patogenetsko utemeljena pri zdravljenju anemije pri nosečnicah, okuženih s HIV, ki prejemajo zdravila za kemoprofilakso, je kompleksna kombinacija aktivatorja eritropoeze (mircera) v kombinaciji z železovimi pripravki in folno kislino.

Literatura

1. Evropska kolaborativna študija. Izpostavljenost protiretrovirusnemu zdravljenju v maternici ali zgodnjem življenju: zdravje neokuženih otrok, rojenih ženskam, okuženim s HIV. J Acquir Immune Defic Syndr 2003; 32: 380-7.
2. Genne D, Sudre P, Anwar D, et al. Vzroki za makrocitozo pri bolnikih, okuženih s HIV, ki se ne zdravijo z zidovudinom. J Okuži. 2000;40:160-163.
3. Lorenzi P, Spicher VM, Laubereau B, et al. Protiretrovirusne terapije v nosečnosti: učinki na mater, plod in novorojenčka. Švicarska kohortna študija o HIV, švicarska skupna študija o HIV in nosečnosti in švicarska študija o HIV pri novorojenčkih. AIDS, 1998. 12(18):F241-7.
4. Mocroft A, Kirk O, Barton SE, et al. Anemija je neodvisen napovedni marker za klinično prognozo pri bolnikih, okuženih s HIV, iz vse Evrope. AIDS. 2004; 13: 943-950.
5. Moore RD, Forney D. Anemija pri bolnikih, okuženih s HIV, ki prejemajo visoko aktivno protiretrovirusno terapijo. J Acquir Immune Defic Syndr. 2002; 29: 54-57.
6. Spivak J.L. Serumski imunoreaktivni eritropoetin v zdravju in bolezni. // J Perinat Med., 1995; 23:13–7.

Številne kronične bolezni v večini primerov lahko spremlja razvoj anemičnega sindroma. Na primer, anemija se pogosto diagnosticira pri CKD - ​​​​kronični ledvični bolezni. Mnogi bolniki so zaskrbljeni zaradi pomembnega vprašanja: ali je anemija krvni rak ali ne? Zagotovo lahko rečemo, da je anemija krvna bolezen, ki se lahko razvije le v krvnega raka. Zato je vredno začeti počasi zdraviti in odpraviti vzrok anemije.

Kljub dejstvu, da maternični fibroidi niso zelo nevarna bolezen, lahko ta patologija povzroči resne zaplete. Anemija pri materničnih fibroidih je pogosto stanje, ki ga povzročajo zapleti. V tem stanju se vsebnost hemoglobina v rdečih krvnih celicah znatno zmanjša. Značilen znak materničnih fibroidov je kršitev menstrualnega ciklusa, ki se kaže v dolgih in močnih menstruacijah.

Dolgotrajna menstruacija lahko povzroči znatno izgubo krvi, kar povzroči anemijo pri materničnih fibroidih. Posledično pade raven hemoglobina v krvi in ​​bolnik se začne pritoževati zaradi znakov anemije. Pri močni krvavitvi se bolniki pritožujejo zaradi močne žeje in suhih ust. Če tega nevarnega stanja ne zdravimo, je lahko usodno.

Anemija pri revmatoidnem artritisu

Anemični sindrom je pogost spremljevalec revmatoidnega artritisa. Po statističnih podatkih se anemija pri revmatoidnem artritisu razvije pri skoraj 50% bolnikov. Pogosto je diagnosticiran kronični potek bolezni, včasih anemija zaradi pomanjkanja železa ali anemija s pomanjkanjem vitamina B12. Veliko manj pogost je razvoj hemolitične ali mešane anemije.

Ugotovljeno je bilo, kateri dejavniki vodijo do razvoja anemije pri revmatoidnem artritisu. Tej vključujejo:

1. Spremembe v presnovi železa.
2. Zmanjšana življenjska doba eritrocitov.
3. V nekaterih primerih toksični učinki citokinov povzročijo pojav anemije.
4. Nekateri primeri anemije so posledica vpliva zdravil.

Preprečevanje anemije pri revmatoidnem artritisu je predvsem v pravilni in ustrezni taktiki zdravljenja. Le učinkovito in uspešno zdravljenje osnovne bolezni lahko odpravi vzrok anemije. Dodatna metoda zdravljenja je jemanje zdravil, ki vsebujejo železo.

Anemija pri cirozi jeter

Pojav anemije pri cirozi jeter velja za pogost pojav. Različni dejavniki, ki so neposredno povezani s težavami z jetri ali endokrinim sistemom, vodijo do pojava anemije. Odprava anemije in terapevtski ukrepi se izvajajo le pri zdravljenju osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj anemije.

Pogosto je mikrocitna anemija, ki jo povzročajo naslednji dejavniki: kronično vnetje jeter vodi do portalne hipertenzije, obstajajo primeri venskih krvavitev v jetrih, požiralniku in želodcu. Poleg tega bolezen vodi do motenj presnove folne kisline in vitalnega vitamina B12 – vsi ti vzroki povzročajo padec hemoglobina v krvi.

Anemija pri hipotiroidizmu

Skoraj polovica vseh bolnikov s hipotiroidizmom lahko trpi za blago obliko anemije. Provokator pojava anemije je pomanjkanje hormonov. Aktivno zmanjšanje volumna plazme se lahko zamaskira kot zmanjšanje skupne ravni eritrocitov pri hipotiroidizmu. Obstaja tudi anemija zaradi pomanjkanja železa, ki se pojavi v blagi obliki. Hipotiroidizem pogosto povzroči atrofični gastritis, posledično pa lahko bolniku primanjkuje železa ali vitamina B12.

Klinične manifestacije so lahko pri vseh drugačne. Terapevtska terapija je sestavljena iz imenovanja tiroksina. Dolgotrajna uporaba tega zdravila lahko v veliki meri normalizira potek vseh procesov, pa tudi učinkovito zdravljenje. Poleg tega je predpisana terapija, ki odpravlja pomanjkanje železa in vitamina B12.

Anemija pri HIV

Anemija pri bolnikih s HIV lahko povzroči znatno znižanje življenjskega standarda, slabšo prognozo in preživetje ter resne posledice in napredovanje bolezni. Obstaja nekaj dejavnikov, ki vodijo do razvoja anemije s to diagnozo: virusna obremenitev, bakterijska pljučnica, oralna kandidiaza, zvišana telesna temperatura.

Zaradi anemije pri okužbi s HIV se bolniki počutijo šibke in poslabša njihovo splošno zdravje. V hujših primerih HIV anemija povzroči AIDS. Za zgodnje odkrivanje in zdravljenje anemije bolnikom določimo raven hemoglobina v krvi in ​​opravimo potrebne preiskave. Nato je predpisana terapija, ki odpravi vse simptome anemije.

Anemija s hemoroidi

S pravilno izbranim in ustreznim zdravljenjem je povsem mogoče doseči dober rezultat z odpravo bolezni. Vendar pa lahko brez potrebnih ukrepov in ustreznega zdravljenja hemoroidi povzročijo resne zaplete, med katerimi je možna anemija. Zato je ob prvih znakih bolezni izredno pomembno začeti pravočasno zdravljenje, da ne bi zamudili nevarnih zapletov. Pogosto pogoste, tudi najmanjše krvavitve lahko povzročijo razvoj sekundarne anemije.



Huda krvavitev iz hemoroidov povzroči akutno anemijo. V tem primeru pride do močnega zmanjšanja količine hemoglobina, ki prenaša kisik v tkiva. Posledično so zaradi pomanjkanja kisika v telesu prizadeti vsi notranji organi. Bolniki s takšnimi zapleti se pritožujejo zaradi povečane utrujenosti, šibkosti, hitrega pulza. Kronična anemija se razvija več mesecev.

Akutno obliko spremlja sproščanje celih krvnih strdkov, pacientova koža postane bleda, ustnice postanejo modre. Pri kronični obliki pri bolniku bledijo le nekateri deli telesa. Tudi akutno obliko spremljata omotica in tinitus. Opazimo suha usta, hitro dihanje, pogosto omedlevico, nizko telesno temperaturo. S takšnim zapletom je potrebna takojšnja intervencija specialista.

Anemija pri gastritisu

Gastritis se pojavi pri skoraj vsaki tretji osebi - ta bolezen je tako pogosta. Mnogi bolniki dolgo živijo brez potrebnega zdravljenja in prehrane. Vendar pa imajo lahko nekatere oblike gastritisa nevarne manifestacije za zdravje ljudi. Atrofična oblika gastritisa lahko povzroči tako resen zaplet, kot je anemija. Za diagnozo se lahko predpiše kolonoskopija za anemijo za odvzem vzorcev za histologijo.

Vsaka oblika gastritisa povzroči nagnjenost bolnika k anemiji. Toda pri atrofičnem gastritisu se ta simptom pojavi skoraj vedno. Obstaja nekaj razlogov, zakaj pride do pomanjkanja železa v telesu pacienta: neuravnotežena prehrana ali malabsorpcija železa Anemija se kaže v naslednjih manifestacijah: utrujenost, utrujenost, težave s kožo, lasmi in nohti.

Anemija pri raku

Anemija pri onkoloških boleznih je precej pogosta, zlasti po kemoterapiji. Obstajajo trije dejavniki, ki povzročajo anemijo v onkologiji: počasna proizvodnja rdečih krvnih celic, hitro uničenje krvnih elementov ali notranja krvavitev. Tudi vse metode zdravljenja raka, bodisi kemoterapija ali obsevanje, precej negativno vplivajo na tvorbo krvi. Pogosto so zabeleženi primeri anemije pri levkemiji.



Pomanjkanje apetita in napadi bruhanja vodijo do pomanjkanja bistvenih elementov in podhranjenosti. Rak dojk ali pljuč povzroča negativen učinek na kostni mozeg, ki izriva zdravo snov. V nekaterih primerih imunski odziv povzroči anemijo. Anemija pri raku želodca se pojavi kot posledica pomanjkanja hematopoetskih elementov. Vsako medicinsko terapijo je treba izvajati le s pravilno in zdravo prehrano.

Anemija pri pljučnici

Normokromna anemija se razvije kot posledica kronične pljučne bolezni. Reakcija imunskega sistema na lastne zdrave celice je v večini primerov vzrok za razvoj anemije. Anemija pri pljučnici pogosto ne zahteva popravka. Le v redkih primerih pride do anemije zaradi alergij na zdravila. Padec hemoglobina je zmeren, anemični sindrom je normokromne narave. Pri anemiji, ki jo povzroča pljučnica, se bolniki pritožujejo zaradi slabe učinkovitosti, zasoplosti in tinitusa.

Povzročitelji babezioze pri ljudeh so lahko tri vrste babezij (vrsta - praživali, razred - sporozoji): Babesia divergens in Babesia rodhaini - v Evropi, Babesia micron - v Ameriki. Pri živalih sta lahko povzročitelja tudi B. bovis in B. bigemina.

Babezije imajo različne oblike in velikosti, pogosteje so značilne obročaste oblike, ki se nahajajo vzdolž sten eritrocita.

Pari babezij tvorijo hruškaste oblike. Okužba eritrocitov se giblje od delcev odstotka (asimptomatske oblike bolezni) do deset odstotkov (akutne oblike).

Argali, mufloni, damjaki in številni drugi sesalci so lahko naravni rezervoar za babezije.

Prenašalci okužbe so argasidni klopi in pašni klopi Ixodes ricinus. Ko so v črevesju klopa Babesia, se začnejo aktivno razmnoževati z asinhrono in binarno cepitvijo.

Kot rezultat delitve nastanejo enojedrni posamezniki, ki zrastejo in se razvijejo v paličaste stadije. Nato prodrejo v celice črevesnega epitelija in se ponovno začnejo deliti.

Največ okužb beležijo v Skandinaviji, Nemčiji, Franciji, Poljski, ZDA (vzhodna obala). V Rusiji je največja nevarnost okužbe opažena na severozahodu države in v južnih regijah evropskega dela.

Načini okužbe in proces okužbe ljudi

vzhodna metlja suličasta metlja jetrna metlja sibirska metlja pinworms valjaste naglavne uši giardia sibirska metlja mačja metlja krvna metlja goveja in prašičja trakulja

Najpogosteje pride do okužbe z vbodom okuženega klopa. Prenos babezioze je možen tudi s transfuzijo krvi (prenos krvi) okuženih oseb. Opisani so tudi primeri okužbe otrok v maternici.

Po vbodu klopa povzročitelj s slino vstopi v krvne kapilare in se razmnožuje v rdečih krvničkah. Klinične manifestacije babezioze se pojavijo, ko število prizadetih rdečih krvnih celic doseže 3-5%.

Zaradi uničenja rdečih krvnih celic pri ljudeh se pojavi anemija, ki jo spremljajo motnje mikrocirkulacije in huda hipoksija tkiv. Celične membrane eritrocitov se naselijo v ledvičnih kapilarah, kar vodi do akutne odpovedi ledvic in razvoja hematurije.

V rizično skupino za nastanek te nalezljive bolezni so delavci v kmetijstvu, na farmah za krzno in v pasjih utah ter pastirji in turisti. Do danes je v svetovni literaturi opisanih le okoli 100 primerov babezioze pri ljudeh, večina se jih je končala s smrtjo.

Akutne oblike bolezni se razvijejo pri ljudeh s hudo oslabljenim imunskim sistemom, tudi pri tistih po splenektomiji (operacija odstranitve vranice) in pri okuženih s HIV.

Torej je tveganje za okužbo z babeziozo večje:

• Z zmanjšano imuniteto;
• Pri ljudeh z oddaljeno vranico;
• V prisotnosti katere koli avtoimunske bolezni;
• Pri okuženih s HIV, bolnikih z aidsom;
• Pri starejših;
• Pri bolnikih s kroničnimi boleznimi in žarišči okužbe;
• Pri ljudeh, ki so pred kratkim preboleli hudo bolezen.

V teh primerih babezioza poteka v izjemno hudi obliki in se največkrat konča s smrtjo.

Simptomi in manifestacija

Trajanje inkubacijske dobe za okužbo z Babesia prek klopov je 8-15 dni, skozi kri - 5-12 dni.

Babezioza se lahko pojavi v blagi in hudi obliki. Druga vrsta manifestacije bolezni se pojavi pri ljudeh s šibko imunostjo. Obstajajo primeri smrti.

Pri blagi obliki bolezni se pojavi:

• Vročina do 39 stopinj;
• Glavobol in bolečine v mišicah;
• mrzlica;
• zaspanost;
• Bolečine v telesu;
• Hitra utrujenost;
• Prekomerno znojenje;
• Slabost in bruhanje;
• Depresivno čustveno stanje;
• Bolečine v grlu in trebuhu;
• Strah pred svetlobo;
• kašelj

Glavni simptomi hude bolezni so:

• Dvig temperature na 40-41 stopinj;
• glavobol;
• zaspanost;
• Izguba apetita;
• bolečine v mišicah;
• zlatenica;
• Kršitev jeter in vranice;
• splenomegalija;
• Blokada ledvičnih tubulov in posledična odpoved ledvic.

Po tem se začne 2. stopnja bolezni, ki jo spremlja sepsa - zastrupitev krvi in ​​širjenje virusov po telesu. Sepsa povzroča patološke nepravilnosti v delovanju srca, pljuč in možganov.

Klinična slika pri otrocih in odraslih bolnikih ni nič drugačna.

Kako diagnosticirati bolezen

Klinična diagnoza je težka. Dolgotrajna vročina v kombinaciji z anemijo, hepatomegalijo v odsotnosti učinka zdravljenja z antibakterijskimi sredstvi je osnova za laboratorijske preiskave za babeziozo.

Še posebej pomembno je upoštevati epidemiološke podatke (ugrizi klopov, bivanje na endemičnem območju) in ugotoviti kršitve imunskega statusa bolnika.

Diagnoza bolezni se izvaja z naslednjimi metodami:

• Krvni razmaz po Romanovsky-Giemsa. Pogosteje se babezioza diagnosticira s to metodo in njeno mikroskopijo. Pri pregledu krvi pod mikroskopom je vidno jedro Babesia (obarvano rdeče) in njegova citoplazma (ima modri odtenek). V primerih začetne stopnje bolezni ali njene kronične oblike je metoda neučinkovita.
• Serološki testi, ki vam omogočajo opazovanje dinamike kopičenja protiteles. Pri babeziozi se protitelesa odkrijejo po 3-8 tednih od začetka bolezni.
• PCR. Polimerna verižna reakcija je molekularna diagnostična metoda, ki vam omogoča ugotavljanje prisotnosti različnih okužb in mikroorganizmov z njihovo DNK. PCR določa babeziozo v kateri koli fazi razvoja in celo kronično obliko babezioze. Edina pomanjkljivost metode je visoka cena.

Laboratorijska diagnoza babezioze se izvaja z izjemo malarije, sepse, okužbe s HIV in različnih krvnih bolezni. Študija mora upoštevati stopnjo okužbe prebivalstva v regiji.

Takoj ko se pojavijo simptomi bolezni, strokovnjaki priporočajo serološko diagnostiko. Najbolj natančno določa nalezljivo bolezen.

Metode zdravljenja

Glede na to, da je babezioza pri ljudeh bolezen, ki ni dovolj raziskana, se zdravljenje izvaja individualno v vsakem kliničnem primeru.

V blagih primerih znaki bolezni izginejo sami in zdravljenje z zdravili morda ni potrebno. Zdravljenje s konvencionalnimi antimalariki običajno ne vodi do želenega rezultata.

Uspešno zdravljenje vključuje uporabo kompleksnih ukrepov:

• Tečaj kinina in klindamicina. Ta tehnika je priznana kot najučinkovitejša, medtem ko ni stranskih učinkov, ni tinitusa, glavobolov in motenj v prebavnem sistemu;
• Potek pentamidina, diizocianata, kotrimoksazola - pozitivna dinamika je opazna po treh dneh;
• Vzporedno je predpisan potek Atovakona in Azitromicina;
• Za normalizacijo telesne temperature, odpravo hipoksije in znakov zastrupitve se izvaja simptomatsko zdravljenje; s hudimi simptomi anemije so predpisani pripravki železa;
• V primeru odpovedi ledvic je bolnik podvržen hemodializi;
• Če raven hemoglobina pade na 70 g / l, je predpisan postopek transfuzije krvi ali rdečih krvnih celic.

Metode preprečevanja

Preprečevanje babezioze ni specifično. Da bi se zaščitili pred okužbo z babezijo, je priporočljivo:

• Izvedite deratizacijske ukrepe (uničenje klopov, zatiranje glodalcev v bližini bivališč ljudi);
• Nanesite akaricide;
• Pravočasno poiščite zdravniško pomoč pri ugrizu klopa in še posebej, ko se pojavijo pritožbe. Izvajanje medicinskih preventivnih ukrepov po ugrizu.
• Vzemite zdravila proti pršicam.

Posebno pozornost je treba nameniti preprečevanju drog pri ljudeh, ki se ukvarjajo s pašo domačih živali ali so v stiku s potepuškimi živalmi.

Zaščita pred babeziozo je uničenje glodalcev in klopov na pašnikih ter specifično zdravljenje živali z zdravili, ki uničujejo klope, to je akaricidi.

Kaj lahko zaplete bolezen

Bolezen je pogosto zapletena z akutno odpovedjo ledvic. Lahko se srečate tudi z odpovedjo jeter in več organov.

V redkih primerih je morda pristop pljučnice.

Prognoza bolezni

Na katerega zdravnika se obrniti

Ob prvih simptomih babezioze se morate obrniti na specialista za nalezljive bolezni. Ne samozdravite - lahko je nevarno!

Mnenje strokovnjakov o zdravilu.

Kaj je ELISA in PCR: testi za klamidijo?

Spolno prenosljive bolezni se po pogostosti primerjajo le s prehladom in gripo. Med njimi veljajo za najnevarnejše nalezljive bolezni, saj se eksponentno širijo med prebivalstvom, zahtevajo pa tudi dolgotrajno, delovno intenzivno zdravljenje. Klamidija je svetel predstavnik te skupine okužb in je precej težko diagnosticirati prisotnost takšne patogene flore.

Sodobna medicina je razvila veliko novih metod za diagnosticiranje okužb, oportunistične flore in virusov. ELISA in PCR sta danes najbolj priljubljena postopka zaradi najbolj natančnih rezultatov preiskav. Kljub temu, če je bil po analizi prejet pozitiven odgovor, to ni potrditev klamidije.

PCR za klamidijo

Skoraj nemogoče je diagnosticirati klamidijo pri bolniku, tudi če ELISA ali PCR razkrije klamidijo. Po statističnih podatkih v večini primerov testi za klamidijo dajejo napačne rezultate, specialist pa lahko postavi napačno diagnozo. Študije polimerne verižne reakcije so najbolj natančna metoda za odkrivanje okužbe, na katero se bolniku ni treba pripravljati.


Prednost PCR je v tem, da takšen pregled omogoča večkratno (do več deset do stokrat) preučevanje povečane regije DNK. Poleg tega se odstotek natančnosti dekodiranja razlikuje, saj lahko specialist preuči eno samo DNK v pacientovem biomaterialu. Če z drugimi diagnostičnimi metodami potrdimo prisotnost klamidije, katere povzročitelj je klamidija trahomatis, je praviloma treba opraviti PCR krvni test ali bris, da to potrdimo ali ovržemo.

PCR se uporablja za iskanje naslednjih bolezni:

• urogenitalne okužbe;
• hepatitis;
• tuberkuloza;
• humani papiloma virus;
• davica;
• salmoneloza;
• helikobakterioza.

Kljub visoki stopnji natančnosti ima analiza PCR lahko napake, saj se rezultati preiskave nanašajo samo na celični material, ki je bil odvzet za postopek. Ni vedno mogoče s 100-odstotno natančnostjo določiti natančne stopnje razvoja klamidije.

ELISA za klamidijo

ELISA analiza ali encimski imunski test je razmeroma nova diagnostična metoda, ki vključuje upoštevanje selektivne reakcije antigenov in protiteles, torej specifičnih imunoloških reakcij. Za to se opravi krvni test, zahvaljujoč takšnemu biomaterialu je mogoče identificirati povzročitelja okužbe.


Naročanje za ELISA:

• sifilis;
• ureaplazma, mikoplazma in klamidija;
• hepatitis;
• herpes;
• citomegalovirus.

Ta metoda pregleda se uporablja tudi za ugotavljanje ravnovesja hormonov, prisotnosti nalezljivih patogenov, pa tudi onkoloških neoplazem. Pomanjkljivost te metode preiskave se lahko šteje, da prisotnost protiteles lahko kaže ne le na prisotnost bolezni, ampak tudi na nedavni stik s patogenom. Prednost je sposobnost odkrivanja bolezni, ki jih imunski sistem ne odraža - mikoplazmoza, ureaplazmoza, trihomonijaza (pri moških, pri ženskah). Katere teste je treba opraviti za trihomonijazo, najdete v ločenem članku.

Interpretacija rezultatov in norm

Izvajanje PCR za klamidijo v urinu, sputumu ali krvi pacienta lahko vključuje tudi odvzem strganja sečnice (redkeje iz cervikalnega kanala), ki ga vzamejo tako ženske kot moški. Analizo lahko opravite vsaj en dan po zadnjem spolnem odnosu.

Dešifriranje analiz PCR ima samo dve možnosti:

1. Pozitivno - PCR je razkril klamidijo, kar pomeni, da je prisotnost okužbe tudi njen tip.
2. Negativno - odsotnost protiteles v biomaterialu kaže na odsotnost okužbe. Če pa je bila analiza opravljena manj kot 24 ur po spolnem odnosu, telo preprosto še ne more razviti protiteles.

Preden opravi PCR za iskanje klamidije, mora specialist določiti podrobnosti, kako ženskam in moškim dati takšno analizo, da bi dobili rezultate s polnim delovnim časom.


V študiji je najpogosteje zahtevana analiza ELISA zaradi varnosti in enostavnosti izvajanja. V bolnikovi krvi se odkrijejo protitelesa IgM, IgA in IgG, ki bodo pokazala vrsto patogena in stopnjo okužbe. Če je specialist ugotovil negativen odziv na eno vrsto klamidije, pozitiven na drugo vrsto, lahko govorimo o naslednjih stopnjah okužbe:

• IgM - akutni potek;
• IgA - progresivni potek;
• IgG - kronična okužba;
• IgG + IgM - imuniteta se spopada z okužbo, kar pomeni, da je bolnik v fazi okrevanja.

Upoštevana so tudi količinska razmerja med najdenimi protitelesi:

• indikatorji v normalnem območju kažejo na odsotnost nevarnosti;
• negativen za vse Ig kaže na odsotnost okužbe in s tem imunost na takšne patogene;
• pozitiven na IgG kaže na okužbo v preteklosti in prisotnost sekundarno razvite okužbe zdaj.

Po opravljenem zdravljenju mora pacient nujno ponovno opraviti test ELISA, po katerem se v krvi odkrijejo naslednji rezultati in razlaga:

• IgM_IgA "-" in IgG "+" - prisotnost imunosti na klamidijo;
• IgG_IgA "-" in IgM "-" - akutna faza okužbe;
• IgM_IgA_IgG "+" - okužba je postala kronična.

Po mnenju večine strokovnjakov je za pridobitev širše slike o tem, kaj se dogaja v telesu, bolje uporabiti obe diagnostični metodi.


Zakaj se rezultati razlikujejo?

V določenih okoliščinah se rezultati analize PCR in encimskega imunskega testa morda ne bodo ujemali. K temu prispevajo naslednji razlogi:

1. ELISA je običajno takšna "sled", ki jo pusti okužba. Če PCR ni odkril DNK klamidije, lahko analiza ELISA še vedno pokaže levo "sled" predhodne okužbe.
2. Bistvena razlika je tudi v uporabljeni opremi. Če je PCR negativen in ELISA pozitiven, je to posledica delovanja testnih sistemov, ki lahko najdejo bakterije in mikrobe, ki jih je najtežje diagnosticirati. PCR lahko na primer identificira povzročitelja Chlamydia trachomatis, medtem ko lahko ELISA identificira vse obstoječe vrste.
3. Obstaja razlika v proučevanem biomaterialu. PCR se vzame na mestu, kjer obstaja sum koncentracije okužbe. Za ELISA ni razlike v lokaciji patogena. V tem primeru encimski imunski test pokaže natančnejše podatke.
4. Drugi razlog je kronična stopnja klamidije, ko PCR daje pozitiven odziv, ELISA pa je negativen. To se zgodi, ker je imunski sistem utrujen od boja, pa tudi v primeru sveže okužbe, ko protitelesa še niso proizvedena.

Obe možnosti pregleda ni mogoče nadomestiti z drugimi diagnostičnimi metodami, natančno diagnozo pa je mogoče postaviti le s celovito oceno rezultatov PCR in ELISA.

Kaj izbrati v mojem primeru?

Za mnoge bolnike je glavni razlog za izbiro PCR in ELISA cena takih postopkov. Tako je na primer cena PCR klamidije v povprečju 150-250 rubljev, medtem ko je cena ELISA 400-500 rubljev. Razlika v ceni je, vendar ne tako velika, da bi po tem kriteriju izbrali metodo pregleda. Strokovnjaki svetujejo, da opravite dve analizi hkrati, da dobite celovito in natančno oceno.


Razlika med ELISA in PCR:

• ELISA zazna stike s patogenom, PCR pa razvoj okužbe v telesu;
• PCR ne more oceniti razširjenosti okužbe kot ELISA.

Noben zdravnik ne bo dal nedvoumnega odgovora, kateri testi so boljši za odkrivanje klamidije in kako ženskam dati analizo, da bi dobili 100% natančen rezultat. To je mogoče pri obeh postopkih, saj imata svoje prednosti in slabosti.

Trematode pri ljudeh: zdravljenje in simptomi

Kaj so trematode?



Mnoge okužbe s trematodami so tropske bolezni. Ena najbolj znanih bolezni je shistosomiaza, ki je pogosta v podsaharski Afriki in je po številu okuženih takoj za malarijo.

Značilnosti digenetskih trematod

Pri razvrščanju črvov ima odločilno vlogo njihov življenjski prostor: vene (krvni metljaji), jetra (jetrni metljaji), pljuča (pljučni metljaji), prebavila (črevesni metljaji).

Vrste trematod

Mehurji, ki živijo v tankem črevesu

Vrsta S. Sinensis je pogostejša v jugovzhodni Aziji in je majhne velikosti - ne več kot 25 mm v dolžino. Za okužbo s to vrsto trematod je dovolj, da zaužijemo slabo kuhane ali surove sladkovodne ribe ali gobe, predhodno vložene, nasoljene ali posušene, ki vsebujejo metacerkarije (zrele ličinke trematod).

Ličinka se prebavi v želodcu, jajčeca pa preživijo in se po vstopu v žolčni kanal razvijejo do velikosti odrasle osebe. Sluzni izloček je odlična hrana za trematodo in kmalu le-ta izleže jajčeca, ki se iz telesa gostitelja izločijo z blatom, ki služi kot vmesno domovanje. Ko pride v sladko vodo, nezrela ličinka išče vmesnega gostitelja, ki je najpogosteje riba ali polž.



Bolezni trematod in njihovi simptomi

Glavni simptomi trematodoze vključujejo naslednje znake:

• slabost;
• šibkost;
• omotica;
• izguba apetita.

Vendar je vredno obiskati zdravnika, če imate tudi:

• žeja, razpokane ustnice, suha usta;
• občutek lakote, ki ne izgine niti po jedi;
• srbenje kože, bledica in suha koža, anemija;
• tujki v blatu (lahko so mrtve in žive trematode);
• težave z gastrointestinalnim traktom: zaprtje ali driska, slabost, bruhanje, povečana tvorba plinov.
• moten urin, nelagodje pri uriniranju;
• nespečnost, glavoboli, apatija, razdražljivost.

Trematode pri ljudeh lahko povzročijo določene bolezni.

Opisthorchiasis

Z asimptomatsko obliko te bolezni jo je mogoče identificirati bodisi kot vzrok za zmanjšanje imunosti bodisi med rutinskim pregledom.

Sama bolezen je razdeljena na akutno in kronično obliko. Od okužbe do prvih simptomov lahko traja od 2 tedna do enega meseca.

V akutni obliki lahko pride do:

1. Zvišanje telesne temperature. Lahko je subfebrilna in pomembna - nad 40 stopinj.
2. Zastrupitev z naslednjimi simptomi: povečano znojenje, slabost, bruhanje, glavobol, šibkost, bolečine v sklepih in mišicah.

Posebno pozornost si zasluži povečanje velikosti jeter in vranice.

V primeru kronične oblike bolezni so simptomi kroničnega holecistitisa, pankreatitisa, hepatitisa in gastroduodenitisa, ki jih spremlja bolečina v desnem hipohondriju s prehodom na desno polovico prsnice. Pojavijo se lahko tudi žolčne kolike in težave z gastrointestinalnim traktom.

Klonorhoza

Glavni simptomi vključujejo:

• povečanje jeter, včasih - vranice;
• toplota;
• slabo počutje;
• limfadenitis.



Kronično obliko bolezni lahko razdelimo na vrste. V prvem primeru je to relativno kompenziran kronični gastroduodenitis, pomešan z znaki holepatije ali pankreatopatije.

Ni mogoče izključiti gnojnega holangitisa, jetrnih abscesov in zlatenice. Če je bolezen dolgotrajna, je možna ciroza.

Dikrocelioza



Akutna faza ima simptome, kot so vročina, kožni izpuščaj, bolečine v trebuhu in redko blato. Za kronično stopnjo so značilne paroksizmalne bolečine v desnem hipohondriju, težave z defekacijo, izguba apetita. V primeru bakterijske okužbe so možni zvišana telesna temperatura, levkocitoza, povečanje jeter in ESR.

Shistosomiaza



Eno najprimernejših zdravil za zdravljenje trematodoze je prazikvantel. Uporablja se za korekcijo vseh vrst bolezni, razen fascioliaze. V tem primeru se uporablja zdravilo Bitionol.

Poleg tega so pri trematodozah učinkovita naslednja zdravila:

• emetin;
• klorokin;
• mebendazol;
• Albendazol.



V primeru bakterijske okužbe so predpisani antibiotični pripravki.

Natančneje, za vsako vrsto patologije je na voljo svoj seznam učinkovitih zdravil:

1. Opisthorchiasis: Chloxil.
2. Clonorchiasis: Fautin, Rezokhin, Chloxil.
3. Fascioliaze: Chloxyl, Emetine, Hexachloroethane.
4. Schistosomiasis: antimonovi pripravki.

Preprečevanje trematodoze

Preventivni ukrepi vključujejo:

• temeljito čiščenje vode;
• pranje sadja in zelenjave pred jedjo;
• toplotna obdelava rib, rakov, morskih sadežev živalskih jeter.

Ljudske metode pri zdravljenju trematod

Uporaba ljudskih zdravil ni zelo učinkovita, vendar se lahko nekateri recepti uporabljajo po posvetovanju z zdravnikom.

Aktivne sestavine vključujejo:

1. Česen.
2. Bučna semena.
3. Pelin.
4. Cvetovi kamilice.
5. Orehovi listi.
6. korenček
7. Brezovi popki.